ADOLESCENTE NÃO DEPENDE APENAS GH-IGF-1,TAMBÉM PLACAS CRESCER.DR. CAIO JR. ET DRA. CAIO.

AVANÇOS EM CRESCIMENTO PUBERAL E OS FATORES QUE O INFLUENCIAM: PODEMOS AUMENTAR O CRESCIMENTO PUBERAL? OS RESULTADOS DOS DIFERENTES ENSAIOS PARA AUMENTAR A ALTURA FINAL DO ADULTO DE ADOLESCENTES QUE USAM HORMÔNIOS DIFERENTES FORAM RESUMIDOS. A CARTILAGEM DE CRESCIMENTO TEM MUITO HAVER COM O AUMENTO DA ALTURA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

CRESCIMENTO CRIANÇAS INFANTO JUVENIL ADOLESCENTES PRÉ-PUBERE: a puberdade é um período de desenvolvimento caracterizado por alterações parcialmente simultâneas que inclui aceleração do crescimento, alteração na composição corporal e aparência das características sexuais secundárias.

Puberdade é caracterizada por uma aceleração e desaceleração, em seguida, o crescimento do esqueleto. O início, duração e quantidade de crescimento variam consideravelmente durante o estirão – surto de crescimento, o profissional endocrinologista ou neuroendocrinologista não pode afirmar se vai haver ou quantos centímetros podem ocorrer durante o surto ou estirão. Crescimento puberal e maturação biológica são processos dinâmicos regulados por uma variedade de fatores genéticos, ambientais e hormonais. Mudanças na maturação esquelética e mineral ósseo com acréscimo concomitante com o estágio de desenvolvimento puberal constituem componentes essenciais na avaliação do crescimento durante este período puberal.

Genética, endócrino, fatores nutricionais e etnia contribuem variavelmente com a quantidade de crescimento adquirida durante este importante período de mudanças rápidas. Muitos estudos investigaram a possibilidade de aumentar o crescimento puberal para ganhar mais estatura adulta final em adolescentes com baixa estatura idiopática (ISS). O padrão de crescimento puberal, sua relação com o sexo classificação de maturidade e fatores que os afetam foi abordado nesta revisão. Os resultados dos diferentes ensaios para aumentar a altura final do adulto em adolescentes que usam hormônios diferentes foram resumidos. Estes dados permitem aos Endocrinologistas para dar explicações detalhadas para os pacientes e seus familiares sobre a eficácia e significado clínico, bem como a segurança do uso dessas terapias no tratamento de adolescentes com baixa estatura idiopática (ISS).

Surto de crescimento adolescente é o aumento rápido e intenso na taxa de crescimento em altura e peso que ocorre durante a fase adolescente do ciclo de vida humano. Este crescimento ocorre praticamente em todos os ossos longos e na maioria dos outros elementos do esqueleto. Não há outras espécies de primatas, incluindo o chimpanzé, é conhecido por ter tal aumento global pós-púbere na velocidade de crescimento do esqueleto, mas nunca se esqueça de que o organismo não responde de forma exata matemática, e é um equívoco generalizar que por ter mais com determinada altura os filhos obrigatoriamente terão uma altura aproximada aos pais, pois existe uma constelação de variantes sejam ambientais, genéticas, endócrinas que influenciam nessa afirmação quase genérica de profissionais não afeitos à especialidade.

O surto de crescimento puberal começa em média, aos 9-10.0 anos para as meninas e aos 11-12,0 anos para meninos, no entanto, há uma considerável variação entre indivíduos e populações. A taxa de crescimento de pico, bem como a duração deste surto ou estirão é maior para os meninos do que para as meninas, e isso explica a diferença média de 11-13 cm de altura entre machos e fêmeas adultas.

10% das meninas e meninos considerados clinicamente normais, considerando geralmente aqueles que a maturidade sexual vem em uma idade tardia, experimenta um surto ou estirão de crescimento reduzido ou ausente. Hoje se sabe que não é somente o metabolismo que envolve o eixo pituitário – hepático, ou seja, GH-IGF-1 ser o responsável único como se achava até pouco tempo no crescimento independente do gênero, estudos tem revelado o envolvimento importante das placas de crescimento ou epífises ósseas.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. A epidemia de obesidade no mundo tem sido difícil de reverter. Até o momento nenhum País foi bem sucedido em ajudar as pessoas com o objetivo de sustentar os padrões alimentares e de atividade física que são necessários para manter um peso corporal saudável…
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2. O motivo é por ser muito, mas muito mais complexo do que sempre se pensou até o momento, devido às influências ambientais, metabólicas, neuroendócrinas, endócrinas, etc…
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3. Há um reconhecimento crescente de que não vamos ser capazes de sustentar estilos de vida saudáveis até que sejamos capazes de abordar o meio ambiente e a cultura que atualmente influenciam nossos estilos de vida insalubres…
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃODOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Cooper, C., e Melton, LJ, III. 1996. magnitude eo impacto de osteoporose e fraturas. Na osteoporose. R.Marcus, D. Feldman, e J. Kelsey, editores. Academic Press Inc. San Diego, CA. 419-434; Riggs, BL, et ai. Mudanças diferenciais na densidade mineral óssea do esqueleto apendicular e axial com o envelhecimento: relação com osteoporose na coluna. J Clin Invest. 1981; 67 :. 328-335; Riggs BL, Melton LJ, III Involutional osteoporose.. N Engl J Med. 1986; 314 :. 1676-1686; Eastell R, et al. Diminuição desigualdade na densidade óssea da coluna lombar e raio ultradistal em Colles e síndromes de fraturas vertebrais. J Clin Invest. 1989; 83 : 168-174; Mautalen C, Vega E, Ghiringhelli G, diminuição Fromm G. óssea de mulheres osteoporóticas em locais diferentes. Calcif Tissue Int. 1990; 46 :. 217-221; Seeman E, et al. Massa reduzida óssea em crianças filhas de mulheres com osteoporose. N Engl J Med.1989; 320 : 554-558; Seeman E, Hopper JL, Tsalamandris C, a densidade Formica C. óssea em crianças filhas de mulheres com fracturas da anca. J Boné Miner Res. 1994; 9 :. 739-743; Evans RA, et ai. A massa óssea é baixa em familiares de pacientes com osteoporose. Ann Intern Med.1998; 109 :. 870-873; Ristevski, S., Yeung, S., Poon, C., Wark, JW, e Ebeling, P. 1997. osteopenia é comum em jovens parentes do sexo masculino de primeiro grau de homens com osteoporose. Austrália e Nova Zelândia Bone and Mineral Society, Reunião anual Científica. Abstract livro. Volume 7. Canberra, Austrália. pp. 65; Vega E, et al. A densidade mineral óssea eo tamanho óssea em homens com osteoporose primária e fracturas vertebrais. Calcif Tissue Int. 1998; 62 :. 465-469; Gilsanz V, et al. . As diferenças de género no tamanho vertebral em adultos: implicações biomecânicas J Clin Invest. 1995; 95 :. 2332-2337; ]Duan, Y., Parfitt, M., e Seeman, E. 1999. Vertebral massa óssea, tamanho e densidade mineral óssea volumétrica em mulheres na pré-menopausa e pós-menopausa com e sem fraturas de coluna. J. Miner óssea.Res. No prelo; Mazess, RB 1983. medidas ósseas não-invasivos na investigação esquelético. Volume 9. Academic Press. Nova Iorque, NY. 277-343; Robinson, RA 1960. A análise química e microscopia eletrônica de osso. No osso como um tecido. K.Rodhal, JT Nicholson, e EM Brown, editores. McGraw-Hill Book Co. New York, NY. 186-250.

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OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL: SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (ACS) É CADA VEZ MAIS RECONHECIDA.DR. CAIO JR. ET DRA. CAIO.

OBESIDADE ABDOMINAL: ESTA CONDIÇÃO PODE ALTERAR AS PERFUSÕES DE SUBSTÂNCIAS VITAIS DE ÓRGÃOS, E COMO CONSEQUÊNCIAS TERMINAM NA FALÊNCIA DA FUNÇÃO DOS ORGÃOS. AS COMPLICAÇÕES RESULTANTES DE HIPERTENSÃO INTRA-ABDOMINAL (IAH) E SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (ACS) PODEM SER UMA AMEAÇA PARA A VIDA DE PACIENTES CRÍTICOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Há poucos dados publicados específicos para o papel da agressão no comprometimento da hipertensão intra-abdominal (IAH) e síndrome compartimental abdominal (ACS).

O aumento da consciência da IAH e ACS são devido a melhorias nas práticas de diagnóstico e mudando paradigmas de tratamento em pacientes com trauma e aqueles com doença crítica. A incidência de hipertensão intra-abdominal (IAH) em pacientes críticos é relatada como sendo de 50%, destes 50%, 32,1% desenvolvem IAH e 4,2% desenvolvem síndrome compartimental abdominal (ACS) no seu primeiro dia de UTI. Se considerarmos a obesidade periférica e a obesidade intra-abdominal, esta última compromete uma série de órgãos de forma dramática. Síndrome abdominal do compartimento, a pressão abdominal, cavidade peritoneal, síndrome de compartimento, cirurgia de descompressão, guia de prática médica, falência de múltiplos órgãos, lesão abdominal, terapia intensiva, doença grave, fatores de risco, os resultados do tratamento, unidade de terapia intensiva, todos esses fatores acompanham a obesidade periférica e de forma mis grave a obesidade intra-abdominal que pode ser compartimentada.

A pressão intra-abdominal é definida como a pressão criada no interior da cavidade abdominal o IAP – pressão intra-abdominal normal para adultos em estado crítico é 5-7 mmHg. Hipertensão intra-abdominal é um IAH sustentada ou repetida> de 12 mmHg. Existem vários graus de IAH, Grau 1 IAH – pressão intra-abdominal de 12-15 mmHg, grau 2 IAH – pressão intra-abdominal de 16-20 mmHg, grau 3 IAH – pressão intra-abdominal de 21-25 mmHg e grau 4 uma HIA> 25 mmHg. A medição de IAP – pressão intra-abdominal é completado por duas vezes durante um período de 1 – 6 horas. Se as medições IAP – pressão intra-abdominal estão> 12 mmHg, mas> 20 mmHg enquanto o paciente está gravemente doente, evite reanimação por fluido excessivo e otimizar a perfusão dos órgãos.

Pressure increase inside the abdomen may cause what is named abdominal compartment syndrome. Increase Intra – abdominal sindrome.

Como podemos ver a obesidade pode levar você ao hospital em situações dramáticas, principalmente em casos de obesidade intra-abdominal compartimentada, sendo que todos esses fatores que evoluem de forma gradativa poderiam ser evitados, através da prevenção, sejam dietéticas, exercícios ou medicamentosas, pois atualmente com o aumento extraordinário da obesidade no mundo, tem se estudado diversos arsenais incluindo medicamentosos ou procedimentos, que controlam essa doença grave, desastrosa a nível mundial. Tenha a certeza que se trata de uma epidemia assassina.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. A privação do sono foi associada a risco aumentado tanto para a obesidade e diabetes mellitus tipo 2…
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2. Estudos epidemiológicos têm relatado uma associação negativa entre IMC e duração do sono em adultos e crianças…
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3. O suporte básico para a relação entre o estresse crônico, alterações na atividade do eixo HPA- eixo hipotálamo- pituitária-adrenal, e obesidade…
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Os resultados da Conferência Internacional de Peritos sobre hipertensão intra-abdominal e síndrome de compartimento abdominal. I. Definições. Intensive Care Med. 2006; 32 : 1722-1732; Volkmann R. Em paralisia muscular isquêmica e contração. Centralblatt für Chirurgie. 1881; 51 : 801-3; Marey EJ. Paris: Um Delahaye; 1863. fisiologia médica na circulação sanguínea; pp. 284-93; Bert P. Paris: JP Baillière ;; 1870. Lições sobre a fisiologia da respiração; Emerson H. pressões intra-abdominais. Arch Intern Med. 1911; 7 : 754-84; Ogilvie WH. A complicação tardia de ferimentos de guerra abdominais. Lancet. 1940; 2 : 253-6; RE Gross. Um novo método para tratamento cirúrgico de grandes onfaloceles. Cirurgia. 1948; 24 : 277-92; Baggot MG. Blowout abdominal. Curr Res Anesth Analg. 1951; 30 : 295-9; Kron IL, Harman PK, Nolan SP. A medida da pressão intra-abdominal como critério para abdominal re-exploração. Ann Surg. 1984; 199 : 28-30; Fietsam R, Jr, Villalba M, Glover JL, síndrome de compartimento Clark K. Intra-abdominal como uma complicação de ruptura de aneurisma da aorta abdominal Am Surg. 1989; 55 :. 396-402; Maerz L, Kaplan LJ. Síndrome abdominal do compartimento. Crit Care Med. 2008; 36 :. S212-5; Moore EE, Burch JM, Franciose RJ, Offner PJ, Biffl WL. Encenado recuperação e controle de danos cirurgia fisiológico. Mundial J Surg. 1998; 22 :. 1184-1190; Papavramidis TS, Duros V, Michalopoulos A, Papadopoulos VN, Paramythiotis D, alterações da pressão Harlaftis N. Intra-abdominal após grande drenagem transcutânea pseudocisto pancreático BMC Gastroenterol. 2009; 9 : 42; De Laet IE, Malbrain M. conhecimentos atuais na hipertensão intra-abdominal e síndrome compartimental abdominal. Med Intensiva. 2007; 31 :. 88-99.

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SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL – ACS – OBESIDADE,OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL FLAGELO P/ HUMANIDADE.DR. CAIO JR. ET DRA. CAIO.

DIÂMETRO ABDOMINAL SAGITAL AUMENTADO FOI ASSOCIADO COM O AUMENTO DA PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL QUE CONTRIBUIU PARA COMORBIDADE RELACIONADA À OBESIDADE. PRESSÃO DA BEXIGA URINÁRIA FOI MAIOR NOS OBESOS DO QUE NOS NÃO OBESOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Correlacionada com diâmetro abdominal sagital (r = 0,67, P <0,001) e foi maior (P <0,05) em pacientes com morbidade, do que aqueles sem, provavelmente as morbidades (hipoventilação, refluxo gastroesofágico, estase venosa, incontinência urinária de esforço, hérnia incisional) ou, eventualmente, (hipertensão, diabetes), devido ao aumento da pressão abdominal. W: razão H correlacionada com a pressão da bexiga urinária em homens (r = 0,6, P <0,05), mas não as mulheres (r = -0,3). Se considerarmos humanos ou animais iremos perceber que cada detalhe descrito acima compromete de forma séria e intensa, agravando e desencadeando diversas doenças e disfunções de forma muito cara.

Estudos em animais demonstram que o aumenta da pressão pleural, as pressões de enchimento cardíaco, a pressão venosa femoral, a pressão venosa renal, a pressão arterial sistêmica e de resistência vascular, níveis de renina e aldosterona, e da pressão intracraniana. Assim, as comorbidades presumíveis secundárias ao aumento da PIA (pressão intra-abdominal) em pacientes obesos incluem insuficiência cardíaca congestiva, hipoventilação, úlceras de estase venosa, refluxo gastroesofágico, incontinência urinária de esforço, hérnia incisional, pseudotumor cerebral, proteinúria e hipertensão arterial sistêmica.

Certa pressão existe dentro de cavidades fechadas, tais como o crânio, o abdômen, o tórax, permitindo, por conseguinte, um bom fornecimento aos órgãos internos (como espaços virtuais para acomodação de órgãos sem pressão entre eles). Variações de pressão intra-abdominal (PIA) mais de 10 mmHg irá causar uma hipertensão intra-abdominal (HIA) alterando tanto a pressão do tecido e do sangue celular e ter um impacto sobre alguns órgãos, desenvolvendo a “síndrome compartimental abdominal” co-chamada (ACS), não confunda com flatus (gases intra sistema gastro intestinal).

Aumento da pressão intra-abdominal pode levar a alguns efeitos negativos dos órgãos intra e extra-abdominais, tais como: doença cardiovascular, renal, respiratória e digestiva. ACS “síndrome compartimental abdominal” é definida como um estado patológico com origem no aumento da pressão intra-abdominal em torno de 20-25 mmHg, valores que determinam uma diminuição da pressão de perfusão sanguínea e compressão de terminações neurais dentro dos órgãos abdominais (APP). IAP pressão intra-abdominal seguido por IAH hipertensão intra-abdominal ocorre no íleo, tumores abdominais, hemorragia intra-abdominal e em algumas condições mórbidas: obesidade, cirrose hepática com ascite, gravidez. O sistema nervoso central é afetado com um aumento da PIA (pressão intra-abdominal) que irá causar um aumento da pressão intracraniana (ICI), com diminuição da perfusão da célula; ocorre por meio da compressão da veia jugular e do fluxo venoso central, reduzindo-a.

Como conclusão, o aumento da PIA (pressão intra-abdominal), contígua a obesidade, levando a um processo inflamatório grave e está associada por manifestações clínicas com efeito local e geral finalmente produzindo falência orgânica, um estado extremo e grave que nunca foi levado a sério como deveria entre os profissionais da saúde.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

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Dra. Henriqueta V. Caio

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COMO SABER MAIS:
1. Obesidade evolutiva: uma hipótese emergente nos últimos anos é o de “programação fetal” que o crescimento e desenvolvimento no útero podem prever IMC e adiposidade na vida adulta…
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2. Esta hipótese sugere que a adaptação ao estresse devido à desnutrição materna durante a gravidez, resultando em baixo peso ao nascer, pode aumentar o risco de – índice de massa corporal/obesidade e doença metabólica na idade adulta…
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3. A fome holandesa de 1944 tem sido extensivamente estudada para avaliação desta hipótese…
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Os resultados da Conferência Internacional de Peritos sobre hipertensão intra-abdominal e síndrome de compartimento abdominal. I. Definições. Intensive Care Med. 2006; 32 : 1722-1732; Volkmann R. Em paralisia muscular isquêmica e contração. Centralblatt für Chirurgie. 1881; 51 : 801-3; Marey EJ. Paris: Um Delahaye; 1863. fisiologia médica na circulação sanguínea; pp. 284-93; Bert P. Paris: JP Baillière ;; 1870. Lições sobre a fisiologia da respiração; Emerson H. pressões intra-abdominais. Arch Intern Med. 1911; 7 : 754-84; Ogilvie WH. A complicação tardia de ferimentos de guerra abdominais. Lancet. 1940; 2 : 253-6; RE Gross. Um novo método para tratamento cirúrgico de grandes onfaloceles. Cirurgia. 1948; 24 : 277-92; Baggot MG. Blowout abdominal. Curr Res Anesth Analg. 1951; 30 : 295-9; Kron IL, Harman PK, Nolan SP. A medida da pressão intra-abdominal como critério para abdominal re-exploração. Ann Surg. 1984; 199 : 28-30; Fietsam R, Jr, Villalba M, Glover JL, síndrome de compartimento Clark K. Intra-abdominal como uma complicação de ruptura de aneurisma da aorta abdominal Am Surg. 1989; 55 :. 396-402; Maerz L, Kaplan LJ. Síndrome abdominal do compartimento. Crit Care Med. 2008; 36 :. S212-5; Moore EE, Burch JM, Franciose RJ, Offner PJ, Biffl WL. Encenado recuperação e controle de danos cirurgia fisiológico. Mundial J Surg. 1998; 22 :. 1184-1190; Papavramidis TS, Duros V, Michalopoulos A, Papadopoulos VN, Paramythiotis D, alterações da pressão Harlaftis N. Intra-abdominal após grande drenagem transcutânea pseudocisto pancreático BMC Gastroenterol. 2009; 9 : 42; De Laet IE, Malbrain M. conhecimentos atuais na hipertensão intra-abdominal e síndrome compartimental abdominal. Med Intensiva. 2007; 31 :. 88-99.

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HIPOTÁLAMO ATUA CRESCER INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/FUNÇÃO HIPOFISÁRIA/GH/SONO/FUNÇÕES AUTONÔMICAS.DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

COMO CRESCER SAUDÁVEL: O HIPOTÁLAMO É IMPORTANTE NA REGULAÇÃO DA FUNÇÃO DA HIPÓFISE, MAS TAMBÉM TEM UM NÚMERO DE OUTRAS FUNÇÕES GERALMENTE ATRIBUÍDAS À REGULAÇÃO AUTONÔMICA. ESTAS INCLUEM A REGULAÇÃO DA TEMPERATURA, INGESTÃO DE ALIMENTOS, EMOÇÃO E MEMÓRIA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O eixo hipotálamo-núcleo arqueado-hipofisário, agregando o terceiro ventrículo é responsável por um admirável conjunto de funções que implicam praticamente todos os comandos metabólicos e funções autonômicas de humanos. Um aspecto importante do controle autonômico hipotalâmico no que diz respeito ao sistema endócrino é o controle da ingestão de alimentos. Os efeitos da obesidade na função endócrina podem ser generalizados e as anormalidades endócrinas podem causar obesidade. Um número de hormônios desempenha um papel central no controle da ingestão de alimentos. Há boas evidências experimentais que estes dois tipos de tecido adiposo metabolicamente se comportam de forma diferente. A distribuição ginecóide leva a índices de circunferência de cintura baixa, quadril aumentado, enquanto a distribuição andróide leva a uma alta circunferência abdominal. A Obesidade Andróide é particularmente associada com resistência à insulina e aumento da morbidade e mortalidade cardiovascular (i. e., risco de ataques cardíacos). É a associação etiológica com outras doenças que torna importante a obesidade, reduzindo a expectativa de vida e reduzindo a qualidade de vida.

O CONTROLE DO APETITE, A SACIEDADE E A INGESTÃO DE ALIMENTOS.

É um exemplo de uma paciente na qual o apetite/alimentação “set-point” foi perturbada por danos neurológicos ao seu hipotálamo; que irá introduzir o controle neural e endócrino da ingestão de alimentos. Aparelhos de ressonância nuclear magnética de apresentação da secção sagital mostra a grande massa do hipotálamo (setas superiores) em conjunto com uma menor massa do tronco cerebral (setas inferiores). A primeira seção coronal mostra a extensão do envolvimento do hipotálamo.

A regulação da ingestão alimentar e saciedade é um processo complexo que envolve a coordenação de estímulos sensoriais, hormônios circulantes (p. ex., cortisol, insulina, hormônios intestinais e leptina secretada pelos adipócitos) e aferentes vagais do intestino retransmitida via os Núcleo do Trato Solitarius (NTS ). O hipotálamo coordena esta informação através de uma rede complexa de peptídeos orexígenos e anorexígenos – a regulação hipotalâmica da saciedade e do apetite. a leptina – é segregada por adipócitos e é transportado através da barreira hemato-encefálica. O jejum ou perda de gordura corporal diminui as concentrações séricas de leptina e CSF (leptin cerebrospinal fluid). o núcleo arqueado (ARC) é rico em leptina.

WIDESPREAD INFLUENCE ON CHILD GROWTH, YOUTH AND TEENAGE: BEYOND PITUITARY, GH, AND SLEEP, THE AUTONOMIC HYPOTHALAMUS FUNCTIONS.

HOW TO GROW HEALTHY: THE HYPOTHALAMUS IS IMPORTANT IN REGULATION OF PITUITARY FUNCTION, BUT ALSO HAS A NUMBER OF OTHER FEATURES COMMONLY AWARDED FOR ADJUSTMENT AUTONOMIC. THESE INCLUDE THE CORPORAL TEMPERATURE CONTROL, FOOD INTAKE, EMOTION AND MEMORY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The hypothalamic arcuate nucleus-pituitary axis, adding the third ventricle is responsible for a remarkable set of functions implies that virtually every metabolic commands and autonomic functions in human. An important aspect of the hypothalamus autonomic control with respect to the endocrine system is the control of food intake. The effects of obesity on endocrine function can be generalized and endocrine abnormalities can cause obesity.

A number of hormones play a central role in the control of food intake. There is good experimental evidence that these 2 types of adipose tissue metabolically behave differently. The gynecoid distribution leads to low rates of circumference, waist hip, while the android distribution leads to a high rate of abdominal circumference. The android obesity is associated particularly with insulin resistance and increased cardiovascular morbidity and mortality (e.g., risk of heart attacks). It is the etiological association with other diseases that obesity becomes important, reducing life expectancy and reducing its quality.

THE APPETITE CONTROL, SATIETY AND FOOD INTAKE.

It is an example of a patient in whom the appetite/feeding “set-point” were disturbed by neurological damage to their hypothalamus; it will introduce the neural and endocrine control of food intake. MRI machines on presentation of the sagittal section shows the great mass of the hypothalamus (upper arrows) together with a smaller mass of the brainstem (arrows) below. The first section displays the coronal extent of involvement of the hypothalamus. The regulation of food intake and satiety is a complex process that involves the coordination of sensory stimuli, circulating hormones (e.g., cortisol, insulin, leptin and gut hormones secreted by adipocytes) and vagal Afferent Bowel Solitarius relayed via the nucleus of the tract (NTS).

The hypothalamus coordinates this information across a complex network of orexogenic and anorexigenic peptides – hypothalamic regulation of appetite and satiety. The Leptin is secreted by adipocytes transported across the blood-brain barrier. Fasting or losing body fat decreases serum concentrations of leptin and CSF (leptin cerebrospinal fluid). Arcuate Nucleus (ARC) is rich in leptin.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Os níveis séricos aumentam durante a infância, a fase juvenil, a adolescência e na pré-puberdade atingindo níveis adultos no início da maturação sexual…
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2. Durante a puberdade, os níveis de IGF-1 (fator de crescimento insulina símile-1) aumentam de duas a três vezes a faixa adulta, refletindo a fase de “acromegalia fisiológica” característica da adolescência, em outras palavras, não se trata de uma de patologia, mas de uma “vero similhança” fisiológica evolutiva…
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3. Então, os níveis durante a adolescência correlacionam-se melhor com o estágio de Tanner (ou idade óssea) do que com idade cronológica…
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Graaff, Kent M.Van De, Anatomia Humana, 6°ed.,1942; Machado, Neuroanatomia Funcional, 2ª edição, 2004; Afifi, Functional Neuroanatomy – Text and Atlas, 2ª edição, 2005; Berne RM, Levy MN, Koeppew BM, Stanton BA. The hypothalamus and pituitary gland. Physiology. Fifth edition, 8/9.859. Mosby 2004; Farhy LS & Veldhuir (2003) Joint pituitary – hypothalamic and intrhypothalamic auto feedback construct of pulsatile growth hormone secretion. Am J Physiol. Integr Comp Physiol. 285: R1240-R1249; Dasgupta P (2004) Somatostatin analogues: multiple roles in cellular proliferation, neoplasisa and angiogenesis. Pharmacol & Therapeutics. 102: 61-85; Herbison AE (1988) Multimodal influence of estrogen upon gonadotrophin – releasing hormone neurons. Endocrine Rev. 19: 302-330; Ooi GT, Tawadros N, Escalona RM (2004) Pituitary cell lines and their endocrine applications. M;ol Cell Endocrinol. 228: 1-21; Forsyth IA & Wallis M (2002) Growth hormone and prolactin – Molecular and functional evolution. J Mammaru Gland Biol & neoplasic. 7: 291-312; Laron Z (2001) Insulin-like growth factor 1(IGF-1): a growth hormone. J Clin Pathol Mol Pathol. 54: 311-316; Woolfle J, Chia DJ, Massart Schlesinger MB, et al (2004) Molecular physiology pathology and regulation of the growth hormone insulin-like growth factos1 system. Pediatric Nephrol. 4: 1-18; Shefield–Moore & Urban R (2004) An overview of the endocrinology of skeletal muscle. Trends in Endocrinol and Metab. 15: 110-115; Zofková I (2003) Pathophysiological and clinical importance of insulin-like growth factor1 with respect to bone metabolism. Physiol Res. 52: 657-679; Olney RC (2003) Regulation of bone mass by growth hormone. Med Pediet Oncol. 41: 228-234; VanDam PS & Aleman A (2004) Insulin-like growth factor1, cognition and brain aging. Europ J Pharmacol. 490: 87-95; Daltani M & Preece M (2004) Growth hormone deficiency and related disorders: insights into causation, diagnosis and treatment. Lancet. 363: 1977-1987; Freeman ME, Kanyicska B, Larent A & Nagy G (2000) Prolactin: structure, function and regulation of secretion. Physiol Rev. 80: 1523-1631.

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BAIXA ESTATURA EM CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL 2ª A DESNUTRIÇÃO, DOENÇAS CRÔNICAS OU ENDOCRINOPATIAS.DR CAIO JR. ET DRA. CAIO.

FATORES MAIS COMUNS ENCONTRADOS COMO CAUSA DE BAIXA ESTATURA LINEAR ESTÃO CONTIDOS NA DESNUTRIÇÃO, DOENÇAS CRÔNICAS COMO AS RESPIRATÓRIAS, CARDÍACAS, SÍNDROMES DE MÁ ABSORÇÃO DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS, ALÉM DE DOENÇAS ENDÓCRINAS CRÔNICAS COMO HEPÁTICAS, RENAIS, HEMATOLÓGICAS COMO A ANEMIA, ETC.. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A síndrome de má absorção e doenças gastrintestinais: doença celíaca e doença de Crohn devem ser consideradas no diagnóstico diferencial do baixo crescimento linear tendo em vista a má absorção de nutrientes que são necessários para eficiência metabólica na fase de crescimento de criança, infantil, juvenil e adolescente. Anticorpos antigliadina, autoanticorpo antiendomísio, dos autoanticorpos anti-reticulina, antiendomísio e antitransglutaminase tecidual devem ser pesquisados para afastar doença celíaca. O diagnóstico acurado da doença celíaca é muito importante embora, muitas vezes, desafiador. Ele é importante porque a dieta sem glúten deve ser seguida por toda a vida e também diante das complicações graves que poderão advir, em consequência do não cumprimento rigoroso do tratamento. Vários trabalhos demonstram que a dietoterapia, sem interrupções, assegurará às crianças um crescimento adequado; são apresentados os novos conceitos referentes às formas de apresentação da doença (ativa, silenciosa, latente e potencial) e sua associação com outras enfermidades e são focalizados principalmente o valor e a eficácia da determinação dos anticorpos séricos antigliadina e dos autoanticorpos anti-reticulina, antiendomísio e antitransglutaminase tecidual, no auxílio ao diagnóstico e seguimento da doença celíaca. A colonoscopia deve ser realizada para afastar a doença de Crohn ou outra doença inflamatória intestinal, quando houver suspeita clínica. Essas situações determinam desnutrição com consequente alteração do eixo GH-IGF. Doença hepática crônica: a baixa estatura da criança com doença hepática crônica é causada pela diminuição de ingesta de alimentos ou pela má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis, levando à desnutrição com as anormalidades

do eixo GH-IGF, isto é, GH aumentado e IGF-1 e IGFBP-3 diminuídos, o que é uma combinação de substâncias incongruentes e deve ser observada com cuidado, isso porque o metabolismo tem que possuir as doses certas de cada substância sem desproporcionalidades. Doença cardiovascular: doença cardíaca congênita ou insuficiência cardíaca congestiva pode causar baixo crescimento em decorrência da ingesta calórica inadequada e também da má absorção que ocorre na insuficiência cardíaca congestiva. O grau de cianose ou hipóxia correlaciona-se com o grau de comprometimento do crescimento. O IGF-1 é baixo na doença cardíaca congênita. Doença renal: a uremia e a acidose tubular renal podem causar baixo crescimento em decorrência de osteopenia pela formação inadequada de 1,25 di-hidroxicolecalciferol, diminuição de ingesta calórica, perda de eletrólitos necessários para o crescimento normal, acidose metabólica, perda protêica, resistência à insulina, resistência ao GH e anemia crônica. Dependendo do grau de insuficiência renal, as crianças e os adolescentes podem ter GH circulante normal ou elevado, e os níveis de IGF-1 e IGF-2 são normais, mas as IGFBPs estão aumentadas e podem inibir ação do IGF. Na síndrome necrótica, os níveis de IGF-1 e IGFBP-3 são baixos, em decorrência da perda urinária dos complexos IGF-IGFBP. Apesar de o GH geralmente ser elevado nas doenças renais, o tratamento com GH acelera o crescimento do esqueleto, por exceder a ação inibidora das IGFBPs. Doenças hematológicas: anemias crônicas são acompanhadas de baixo crescimento linear, provavelmente pela deficiência na liberação de oxigênio aos tecidos e nutrição deficiente. Na anemia falciforme o sistema GH-IGF é normal, mas na talassemia maior podem ocorrer deficiências endócrinas, que resultam de transfusões crônicas e hemossiderose. Diabetes mellitos: baixo crescimento linear em crianças insulino-dependentes ocorre somente naquelas com mau controle glicêmico por longo período, consequência de má nutrição e acidoses frequentes, aumento da produção de glicocorticóide e baixa resposta tanto ao GH quanto ao IGF.

Os níveis de IGF-1 e IGFBP-3 estão diminuídos em relação à produção aumentada de GH, refletindo, assim, a insensibilidade adquirida ao GH. Doença pulmonar: os asmáticos apresentam baixa ingesta alimentar e aumento da produção endógena de glicocorticóide e do uso frequente do glicocorticóide exógeno que piora ainda mais o crescimento linear da criança. A displasia broncopulmonar, sequela da doença da membrana hialina e prematuridade, acompanham-se nas crianças sobreviventes com longos períodos de hipoxemia, má nutrição, infecções pulmonares crônicas e broncoespasmo, determinando baixo crescimento linear precoce. A diminuição de crescimento linear também se associa em pacientes com fibrose cística, bronquiectasia e com infecções crônicas nos pulmões. Doenças inflamatórias crônicas e infecções recorrentes: doenças inflamatórias crônicas cursam com produção diminuída de IGF-1. A cascata de citocinas, como parte da resposta a infecções agudas e crônicas, tem efeito nos sistemas neuroendócrino e imune, prejudicando o crescimento linear e a remodelação óssea. A baixa estatura linear ocorre em crianças com a síndrome da imunodeficiência adquirida e também naquelas com infestações por parasitas intestinais.

LOW HEIGHT IN CHILD, JUVENILE AND YOUTH SECONDARY MALNUTRITION, CHRONIC DISEASES OR ENDOCRINOPATHIES.

ONE OF THE MOST COMMON FACTORS FOUND AS A CAUSE OF LINEAR LOW HEIGHT IS CONTAINED IN MALNUTRITION, IN CHRONIC DISEASES LIKE RESPIRATORY, CARDIAC, MALABSORPTION, SYNDROMES TO SPECIFIC NUTRIENTS IN ADDITION TO ENDOCRINE DISORDERS AS LIVER, RENAL, HEMATOLOGIC, ANEMIA, ETC .: PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Malabsorption syndrome and gastrointestinal diseases: celiac disease and Crohn’s disease should be considered in the differential diagnosis of low linear growth, with a view to malabsorption of nutrients that are necessary for metabolic efficiency in the growth phase of child-juvenile-teenager. Antigliadin antibodies and the anti-reticulin antibodies, endomysium and tissue transglutaminase antibodies should be investigated to rule out diseases Celiac. Accurate diagnosis of celiac disease is very important though often challenging. It is important because the gluten-free diet must be followed for life and also before the serious complications that may arise as a result of not strictly following the treatment. Several studies show that diet therapy without interruptions, ensure the proper growth of children; are the new terminology related to presentation forms (active, silent, latent and potential) disease and its association with other diseases and are mainly focused on the value and effectiveness of the assessment of serum antigliadin antibodies and anti-reticulin autoantibodies, antiendomysium and tissue transglutaminase, to aid in the diagnosis and management of celiac disease. The colonoscopy must be performed to rule out Crohn’s disease or other inflammatory bowel disease, when clinical suspicion. These situations determine malnutrition with consequent alteration of the GH-IGF. Chronic liver disease: short stature in children with cardiac or liver disease is caused by decreased food intake and poor absorption of fats and fat-soluble vitamins, leading to malnutrition with abnormalities of the GH-IGF axis, e.g., GH increased and IGF-1 and IGFBP-3 decreased, which is a combination of incongruous substances and should be carefully observed, that because the metabolism has to have the correct rhythmic certain doses for each substance without disproportionalities doses.

Cardiovascular disease: congenital heart disease or congestive heart failure may cause poor growth resulting from inadequate caloric intake and also malabsorption that occurs in congestive heart failure. The degree of cyanosis or hypoxia correlates with the degree of impaired growth. IGF-1 is low in congenital heart disease. Kidney disease: uremia and renal tubular acidosis can cause poor growth, osteopenia due to the inadequate formation of 1,25-di hidroxicolecalciferol, decreased caloric intake, loss of electrolytes required for normal growth, metabolic acidosis, protein loss, resistance insulin and GH and chronic anemia. Depending on the degree of renal impairment, children and adolescents may have a normal or elevated circulating GH and IGF-1 and IGF-2 are normal, but the IGFBPs are increased and may inhibit the action of IGF. In necrotic syndrome, IGF-1 and IGFBP-3 are low, due to the urinary losses of IGF-IGFBP complex. Although GH is generally elevated in renal disorders, treatments with GH accelerated growth of the skeleton by exceed the inhibitory effect of the IGFBPs. Hematological diseases: chronic anemias are accompanied by low growth, probably due to deficient release of oxygen to tissues and poor nutrition. In sickle cell anemia the GH-IGF system is normal, but in thalassemia major endocrine deficiencies that result from chronic transfusions and hemosiderosis may occur. Diabetes mellitus: low growth in insulin-dependent children only occurs in those with bad glycemic control for a long period, a result of poor nutrition, frequent acidosis, increased production of glucocorticoids and low response to both GH as the IGF. The IGF-1 and IGFBP-3 are decreased in relation to the increased production of GH, reflecting acquired insensitivity to GH. Lung disease, asthmatics have low food intake and increased endogenous production of exogenous glucocorticoid further worsens the child’s growth.

Bronchopulmonary dysplasia, sequel of prematurity and hyaline membrane disease, is accompanied by the surviving children with long periods of hypoxemia, malnutrition, chronic lung infections and bronchospasm, determining low early growth. Decreasing growth is also associated in patients with cystic fibrosis, bronchiectasis, and chronic infections in the lungs. Chronic inflammatory disease and recurrent infections: chronic inflammatory diseases have decreased IGF-1 production. A cascade of cytokines as part of the response to acute and chronic infections has an effect on neuroendocrine and immune systems, hampering growth and bone remodeling. Stunting occurs in children with acquired immunodeficiency syndrome and also those infected by intestinal parasites.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. O controle refinado da hipófise anterior é efetuado pela ação dos fatores liberadores precursores da glândula hipófise e estimuladores da secreção da hipófise principalmente da hipófise anterior no sentido de controlar as regulações precedentes de determinada função secretora específica ou mais que uma substância no mesmo comando…
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2. Outros órgãos endócrinos e exócrinos (p. ex.: pâncreas, suprarrenal, pineal, glândulas salivares) também são regulados por meio da inervação direta das aferências colinérgicas e noradrenérgicas da divisão autônoma do sistema nervoso…
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3. É fundamental a compreensão da anatomia funcional e da farmacologia das partes simpáticas e parassimpáticas do sistema nervoso para se entender o controle neural da função endócrina…
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Nwosu BU, Lee MM; Evaluation of short and tall stature in children. Am Fam Physician. 2008 Sep 1;78(5):597-604; Ferry Jr et al; Short Stature, Medscape, Apr 2010; Spadoni GL, Cianfarani S; Bone age assessment in the workup of children with endocrine disorders. Horm Res Paediatr. 2010;73(1):2-5. Epub 2010 Jan 15; Human growth hormone (somatropin) for the treatment of growth failure in children; NICE Technology Appraisal, May 2010; Deodati A, Cianfarani S; Impact of growth hormone therapy on adult height of children with idiopathic BMJ. 2011 Mar 11;342:c7157. doi: 10.1136/bmj.c7157; Bryant J, Baxter L, Cave CB, et al; Recombinant growth hormone for idiopathic short stature in children and Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD004440; British National Formulary; 62nd Edition (Sep 2011) British Medical Association and Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, London.

COMPROMETER CRIANÇA/INFANTIL-CRESCER LINEAR:DGH É CONDIÇÃO MÉDICA CAUSADA POR PROBLEMAS PITUITÁRIA.DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

CRESCER CORRIGINDO: A ABRANGÊNCIA DOS DIFERENTES EFEITOS NEGATIVOS EM DIFERENTES IDADES, P. EX., EM RECÉM-NASCIDOS AS MANIFESTAÇÕES PRIMÁRIAS PODEM SER HIPOGLICEMIA OU MICROPENIS, ENQUANTO, NA PRIMEIRA INFÂNCIA E MAIS TARDE NA INFÂNCIA, A FALÊNCIA DE CRESCIMENTO É MAIS PROVÁVEL.

A DGH EM ADULTOS É RARA, MAS PODE OCORRER LEVANDO À DIMINUIÇÃO DA MASSA CORPORAL MAGRA, DIMINUIÇÃO DA DENSIDADE ÓSSEA, FADIGA E UMA SÉRIE DE SINTOMAS FÍSICOS E PSICOLÓGICOS. OS SINTOMAS PSICOLÓGICOS INCLUEM MEMÓRIA FRACA, ISOLAMENTO SOCIAL E DEPRESSÃO, ENQUANTO, OS SINTOMAS FÍSICOS PODEM INCLUIR PERDA DE FORÇA, DA RESISTÊNCIA E DIMINUIÇÃO DA MUSCULATURA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O tratamento recompositório da DGH e outros hormônios envolvidos neste mecanismo comprometedor se efetuado com eficiência e dentro dos padrões adequados, os sintomas podem ser reversíveis. A DGH pode ser congênita ou adquirida na infância ou na vida adulta. Ela pode ser parcial ou completa. Ela é geralmente permanente, mas por vezes transitória. Pode ser uma deficiência isolada ou ocorrer em associação com outras deficiências de hormônios da pituitária. O termo hipopituitarismo é muitas vezes usado como sinônimo de DGH por endocrinologistas, mas mais frequentemente denota DGH mais deficiência de pelo menos outro hormônio da hipófise anterior. Quando a DGH (geralmente com outras deficiências da hipófise anterior) é associado com deficiência de hormônio da hipófise posterior (geralmente diabetes insipidus) a condição é chamada de pan-hipopituitarismo. Na infância a incidência de DGH idiopática é de cerca de 1 em cada 3.800 nascidas vivas, e as taxas em crianças mais velhas têm aumentando embora as taxas exatas são difíceis de se obter. A grave DGH pré-natal, como ocorre em hipopituitarismo congênito, tem pouco efeito no crescimento fetal.

No entanto, no pré-natal a DGH congênita pode reduzir o tamanho de um pênis no sexo masculino, especialmente quando as gonadotrofinas também são deficientes. Além do micropênis nos meninos, consequências adicionais de deficiência grave de GH nos primeiros dias de vida pode incluir hipoglicemia e icterícia exagerada (diretos e hiperbilirrubinemia indireta). Mesmo a DGH congênita não costuma prejudicar o crescimento longitudinal até depois dos primeiros meses de vida. A partir do final do primeiro ano até meados da adolescência, o crescimento é a marca da DGH na infância. O crescimento não é tão severamente afetado na DGH em situações aonde o hipotireoidismo vem acompanhado e é tratado, mas a velocidade do crescimento chega a ser cerca de metade da velocidade normal para a idade é típico o desenvolvimento da baixa estatura característica. Ele tende a ser acompanhado de maturação física adiada para que a maturação óssea e a puberdade possam ser de vários anos atrasados. Quando a DGH grave está presente desde o nascimento e nunca é tratada, a altura do adulto pode ser tão baixa quanto 48-65 polegadas (122-165 cm). A DGH grave na infância também resulta em desenvolvimento muscular mais lento, de modo que marcos motores brutos como ficar em pé, andar e pular pode ser atrasado. A composição corporal (ou seja, as quantidades relativas de osso, músculo e gordura) é afetada em muitas crianças com DGH severa. O fato é que quando o crescimento longitudinal se desenvolve de forma correta e eficiente levando-se em consideração o alvo ideal genético, é sinônimo de saúde e boa qualidade de vida.

COMMITMENT CHILD, JUVENILE, LINEAR GROW HEIGHT: GHD IS A MEDICAL CONDITION, DUE TO PROBLEMS BY PITUITARY GLAND.

SCOPE OF DIFFERENT EFFECTS NEGATIVE IN DIFFERENT AGES: FOR EXAMPLE, IN NEWBORN, THE PRIMARY CONDITIONS MAY BE HYPOGLYCEMIA, MICROPENIS, WHILE IN KINDERGARTEN AND KINDERGARTEN LATER FAILURE OF GROWTH IS MORE LIKELY.

DEFICIENCY IN ADULTS IS RARE, BUT MAY SHOW THE DECREASE LEAN BODY MASS, LOW BONE DENSITY, AND A SERIES OF PHYSICAL AND PSYCHOLOGICAL SYMPTOMS.

PSYCHOLOGICAL SYMPTOMS INCLUDE A BAD MEMORY, DEPRESSION AND SOCIAL ISOLATION WHILE THE PHYSICAL SYMPTOMS MAY INCLUDE LOSS OF POWER, STRENGTH AND MUSCLE. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY, NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

However the recomposition with treatment of GHD and other hormones involved in the binding mechanism is done efficiently and within appropriate standards, may be reversible. GHD may be congenital or acquired in childhood or adulthood. It can be partial or complete. It is usually permanent, but sometimes transient. Can be an isolated deficiency or occur in association with other pituitary hormone deficiencies. The term hypopituitarism is often used interchangeably with GHD by endocrinologists but more often denotes GHD plus at least one other hormone of the anterior pituitary. When GHD (usually with other anterior pituitary deficiencies) is associated with deficiency of the posterior pituitary hormone (usually diabetes insipidus) the condition is called panhypopituitarism. In infancy the incidence of growth failure in idiopathic GHD children is about 1 in 3.800 live births and the rates in older children are increasing although the exact rates are difficult to obtain. Severe GHD prenatal, as occurs in congenital hypopituitarism, has little effect on fetal growth. However, prenatal and congenital GHD can reduce the size of a penis in males, especially when gonadotropins are also deficient. Besides micropenis in boys, additional consequences of severe GHD in early life may include hypoglycemia and exaggerated jaundice (direct and indirect hyperbilirubinemia). Even congenital GHD does not usually impair longitudinal growth until after the first few months of life. From the end of the first year to mid teens, growth is the hallmark of childhood GHD.

Growth is not as severely affected in GHD in situations where hypothyroidism is accompanied and treated, but growth in about half the normal rate for age is typical involving short stature characteristic. He tends to be accompanied by delayed physical maturation so that bone maturation and puberty can be delayed for several years. When severe GHD is present from birth and never treated, adult heights can be as low as 48-65 inches (122-165 cm). Severe GHD in childhood also results in slower muscular development, so that gross motor milestones such as standing, walking and jumping may be delayed. Body composition (e.g., the relative amounts of bone, muscle and fat) is affected in many children with severe disabilities. The fact is that when the longitudinal growth develops properly and efficiently taking – taking into account the genetic ideal target is synonymous with good health and quality of life.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

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Como saber mais:
1. O uso de GH rDNA para baixa estatura idiopática na prática clínica vai depender da sua eficácia na promoção do crescimento e do valor deste efeito para as famílias e médicos endocrinologistas – neuroendocrinologistas…
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2. A avaliação da altura e do peso de uma criança é um dos melhores indicadores de sua saúde geral e bem-estar…
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3. O crescimento anormal pode indicar a existência de doença subjacente na criança aparentemente normal. A detecção precoce e o diagnóstico de baixa estatura minimiza o impacto de qualquer condição de saúde subjacente e otimiza a altura final adulta…
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Campbell, Frances A. and Ramey, Craig T. 1994. Effects of early intervention on intellectual and academic achievement: a follow-up study of children from low-income families. Child Development, v. 65, pp. 684-698; Cynader, Max S. and Frost, Barrie J. 1999. Mechanisms of brain development: neuronal sculpting by the physical and social environment. In: Developmental health and the wealth of nations, pp. 153-184; Keating, Daniel P. and Hertzman, Clyde (Eds). 1999. Developmental health and the wealth of nations: social, biological, and educational dynamics. New York: The Guilford Press.Cynader, Max S. 2000. Strengthening visual connections. Science,v. 287, pp.1943-1944; Floud, Roderick, Wachter, Kenneth and Gregory, Annabel. 1990. Height, health and history: Nutritional status in the United Kingdom, 1750-1980. Cambridge: Cambridge University Press. Fogel, Robert William. 2000; The fourth great awakening and the future of egalitarianism. Chicago: University of Chicago Press. Francis, Darlene D., Champagne, Frances A., Liu, Dong, and Meaney, Michael J. 1999. In: Socioeconomic status and health in industrial nations, edited by Adler, Marmot, McEwen and Stewart. New York: The New York Academy of Sciences. Fuchs, V. and Reklis, D. 1994. Mathematical achievement in eighth grade: interstate and racial differences. NBER Working Paper No. 4784; Grantham-McGregor, Sally. 1991. Nutritional supplementation psychosocial stimulation and mental development of stunted children: the Jamaican study. The Lancet, v. 338, #8758; Greenough, William T. et al. 1973. Effects of rearing complexity on dendrítica branching in frontolateral and temporal cortex of the rat. Experimental Neurology v. 41, pp. 371-378; Griffin, Sharon, Case, Robbie and Siegler, R. 1994. Rightstart: providing the central conceptual prerequisites for first formal learning of arithmetic to students at risk for school failure. In: K. McGilly (Ed.) Classroom Lessons: Integrating cognitive theory and classroom practice. MIT Press/Bradford Books.Gunnar, M.R. 1998. Stress physiology, health and behavioral development. In: A.Thornton (Ed.) The well being of children and families: research and data needs. Institute for Social Research Report. University of Michigan.

CRIANÇA/JUVENIL:NANISMO HIPOPITUITÁRIO IDIOPÁTICO (DGH-SEM DEFEITOS ANATÔMICOS/ORGÂNICOS DEFINIDOS).DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

CRESCIMENTO COMPROMETIDO: FUNÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE- NUCLEO ARQUEADO EM PACIENTE CRIANÇA, INFANTIL JUVENIL, PÚBERE COM NANISMO IDIOPÁTICO HIPOFISÁRIO. OUTRA EVIDÊNCIA DE DEFICIÊNCIAS HUMANAS HIPOFISIOTRÓPICO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Pacientes com DGH congênita apresenta início precoce da falência do crescimento; este achado os distingue daqueles pacientes com DGH devido a tumores benignos hipotalâmicos, os quais normalmente apresentam falência tardia do crescimento. Mesmo sem uma deficiência de gonadotrofinas associada, os pacientes com DGH sem tratamento frequentemente apresentam início tardio da puberdade associado com suas idades ósseas retardadas. No entanto, com o tratamento apropriado com hGH rDNA, o início da puberdade ocorre na idade normal. Os pacientes com DGH e gonadotrofinas não passa pela puberdade mesmo quando as idades ósseas alcançam o estágio puberal. O hipopituitarismo idiopático normalmente é esporádico, porém podem ocorrer após um padrão de herança ligada ao X. O crescimento, principal característica da infância e da adolescência, apresenta padrão semelhante na maioria dos indivíduos. A herança genética e os componentes do eixo GH-IGF são os fatores que diretamente influenciam esse processo. O GH, produzido na hipófise, exerce sua ação sobre o crescimento mediante regulação do sistema IGF. Os IGFs (IGF-1 e IGF-2) são fatores de crescimento produzidos na maioria dos órgãos e tecidos do organismo, possuindo ações autócrinas, parácrinas e endócrinas sobre o metabolismo intermediário, proliferação, crescimento e diferenciação celular. Associam-se com elevado grau de especificidade e de afinidade à família de seis proteínas carreadoras, denominadas IGFBPs (IGFBP-1 a -6), as quais modulam suas bioati-vidades. A maioria das ações conhecidas dos IGFs é exercida mediante sua ligação com o receptor tipo 1 (IGF-1R). A secreção pulsátil de GnRH do hipotálamo é pré-requisito para ambas a iniciação e a manutenção do eixo reprodutivo. A habilidade ausente ou diminuída do hipotálamo secretar GnRH, ou da hipófise secretar LH e FSH, leva ao Hipogonadismo Hipogonadotrófico. Essa classificação denota uma condição quase sempre irreversível que requer terapia de reposição.

Se a deficiência hipofisária é limitada às gonadotrofinas, os pacientes têm uma estatura próxima do normal para a idade. Se os pacientes têm atraso constitucional da adolescência eles serão menores temporariamente. Se existir deficiência de GH junto com a deficiência de gonadotrofinas, vai existir uma diminuição severa da estatura. A idade óssea é raramente atrasada na infância, mas estará atrasada com a chegada da adolescência pela falta de esteróides sexuais. A função primária do GH é promover o crescimento linear. Seus efeitos metabólicos básicos servem para atingir esse resultado, mas a maioria dos efeitos que promovem o crescimento são mediados pelo fator de crescimento insulina-símile-1 (IGF-1; anteriormente conhecido como somatomedina C). Os efeitos metabólicos e biológicos de GH e IGF-1 são apresentados nas Tabelas 4-5 e 4-6 (ver também Capítulo 6). O GH, por meio do IGF-1, aumenta a síntese proteica ao aumentar a captação de aminoácidos e acelera diretamente a transcrição e translação de mRNA. Além disso, o GH tende a reduzir o catabolismo proteico por meio da mobilização de gordura como fonte de combustível mais eficiente: isso leva diretamente à liberação de ácidos graxos do tecido adiposo e aumenta sua conversão em Acetil-CoA, a partir da qual é derivada a energia. Este efeito poupador de proteínas é um mecanismo importante por meio do qual o GH promove o crescimento e o desenvolvimento. O GH também afeta o metabolismo de carboidratos. Em excesso, reduz a utilização de carboidratos e perturba a captação de glicose para dentro das células. Essa resistência à insulina induzida pelo GH parece ser decorrente de um distúrbio pós-receptor na ação da insulina. Esses eventos resultam em uma intolerância à glicose e hiperinsulinismo secundário.

GROWING CHILD AND YOUTH: DWARFISM IDIOPATHIC HYPOPITUITARY (GHD IN THE ABSENCE OF DEFECTS OR ORGANIC ANATOMY SET).

GROWTH COMMITTED: CORE FUNCTIONS HYPOTHALAMUS-PITUITARY ARCUATE IN PATIENTS INFANT AND CHILDREN WITH JUVENILE AND PUBESCENT DWARFISM IDIOPATHIC HYPOPHYSEAL. OTHER EVIDENCE OF HUMAN WEAKNESSES HIPOFISIOTROPIC. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY, NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Patients with congenital GHD exhibit early onset of growth failure; this finding distinguishes those patients with GHD due to hypothalamic benign tumors, which usually present late growth failure. Even without a gonadotropin deficiency associated, patients with GHD treatment without often have delayed onset of puberty associated with its delayed bone age. However, with proper treatment with hGH rDNA onset of puberty occurs at the normal age. Patients with combined GHD and gonadotropin does not go through puberty even when the bone age reaches the puberty stage. The idiopathic hypopituitarism is usually sporadic, but can occur after a pattern of inheritance linked to X. The growth, the main characteristic of childhood and adolescence, has a similar pattern in most individuals. The genetic inheritance and the components of the GH-IGF axis are the factors that directly influence this process. GH produced in the pituitary, exerts its action on growth by regulating IGF system. IGFs (IGF-1 and IGF-2) are produced growth in most organs and tissues of the organism factors having autocrine, paracrine and endocrine actions on the intermediate metabolism, proliferation, cell growth and differentiation. They are associated with high specificity and affinity to a family of six binding proteins, called IGFBPs (IGFBP-1 to -6) that modulate their bioactivities. Most of the known actions of IGFs are exerted by binding to the type 1 receptor (IGF-1R). The pulsatile secretion of GnRH from the hypothalamus is a prerequisite for both the initiation and maintenance of the reproductive axis. The absent or diminished ability to secrete GnRH from the hypothalamus, or pituitary gland to secrete LH and FSH, leading to hypogonadotropic hypogonadism. This classification denotes an often irreversible condition that requires therapy. If the deficiency is limited pituitary gonadotropins, patients have a near-normal height for age. If patients have constitutional delay of adolescence they will be temporarily lower.

If GHD exists with gonadotropin deficiency, there will be a severe loss of height. Bone age is rarely late childhood, but will be delayed by the arrival of adolescence by the lack of sex steroids. The primary function of GH is to promote the linear growth. Your basic metabolic effects serve to achieve this result, but most of the effects that promote growth are mediated by insulin-like growth factor-1 (IGF-1; formerly known as somatomedin C). GH through the IGF-1 increases protein synthesis by enhancing amino acid uptake and directly accelerating the transcription and translation of mRNA. In addition, GH tends to decrease protein catabolism by mobilizing fat as a more efficient fuel source, this leads directly to the release of fatty acids from adipose tissue and increases its conversion to acetyl-CoA, from which is derived energy. This protein sparing effect is an important mechanism by which GH promotes growth and development. GH also affects the metabolism of carbohydrates. In excess, reduces the use of carbohydrates and disturbs the uptake of glucose into the cells. This resistance to insulin-induced GH seems to be due to a post-receptor disturbance in insulin action. These events result in glucose intolerance and hyperinsulinism secondary.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Raben MS, Treatment of a pituitary dwarf with human growth hormone, J Clin Endocrinol Metab, 1958;18:901–3; Frasier SD, The not-so-good old days: working with pituitary growth hormone in North America, 1956–1985, J Pediatr, 1997;131:S1–S4; Hintz RL, The prismatic case of Creutzfeldt-Jacob disease associated with primary growth hormone treatment, J Clin Endocrinol Metab, 1995;80:2298–2301; Goeddel DV, Heyneker HL, Hozumi T, et al., Direct expression in Escherichia coli of a DNA sequence coding for human growth hormone, Nature, 1979;281:544–8; David A, Hwa V, Metherell LA, et al., Evidence for a continuum of genetic, phenotypic, and biochemical abnormalities in children with growth hormone insensitivity, Endocr Rev, 2011;32:472–7; Root AW, Kemp SF, Rundle AC, et al., Effect of long-term recombinant growth hormone therapy in children National Cooperative Growth Study, USA, 1985–1994, J Clin Endocrinol Metab, 1998;11:403–12; Cohen RN, Update on genetic regulation of pituitary development, Pediatr Endocrinol Rev, 2006;3:312–17; Richmond EJ, Rogol AD, Growth hormone deficiency in children, Pituitary, 2008;11:115–20; Ranke MB, Schweizer R, Lindberg A, et al., Insulin-like growth factors as diagnostic tools in growth hormone deficiency during childhood and adolescence: the KIGS experience, Horm Res, 2004;62:17–25; LM. G, Wilson DM, Is growth hormone stimulation testing in children still appropriate?, Growth Horm IGF Res, 2004;14:185–94; Frindik JP, Pituitary morphologic anomalies and magnetic resonance imaging in pediatric growth hormone deficiency, Endocrinologist, 2001;11:289–95; Wilson TA, Rose SR, Cohen P, et al., Update of guidelines for the use of growth hormone in children: the Lawson Wilkins Pediatric Endocrinology Society Drug and Therapeutics Committee, J Pediatr, 2003;143:415–21; Franklin SL, Geffner ME, Growth hormone: the expansion of available products and indications, Endocrinol Metab Clin North Am, 2009;38:587–611; Kemp SF, Growth Hormone Therapy: Dosing Considerations, Endocrinologist, 1996;6:231–7.

CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL COM DESENVOLVER COMPROMETEDOR: SÍNDROME DE DISGENESIA GONADAL E ALTURA.DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

CRESCIMENTO INFANTIL, JUVENIL, PUBERAL COMPROMETIDO SECUNDARIAMENTE: A INSUFICIÊNCIA HORMONAL QUE ACOMPANHA TAMBÉM EVITA O DESENVOLVIMENTO DE CARACTERÍSTICAS SEXUAIS SECUNDÁRIAS EM AMBOS OS SEXOS, RESULTANDO NUMA APARÊNCIA FÊMEA SEXUALMENTE INFANTIL E INFERTILIDADE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

EM AMBOS OS SEXOS, O INÍCIO E PROGRESSÃO DA PUBERDADE EXIGEM GÔNADAS FUNCIONAIS, QUE TRABALHAM EM HARMONIA COM AS GLÂNDULAS HIPOTALÂMICAS E DA HIPÓFISE PRODUZINDO HORMÔNIOS SUFICIENTES. POR ESTE MOTIVO, EM DISGENESIA GONADAL A FALHA HORMONAL QUE ACOMPANHA TAMBÉM EVITA O DESENVOLVIMENTO DE CARACTERÍSTICAS SEXUAIS SECUNDÁRIAS EM AMBOS OS SEXOS, RESULTANDO NUMA APARÊNCIA FÊMEA SEXUALMENTE INFANTIL E INFERTILIDADE, INCLUINDO DEFICIÊNCIA DE CRESCIMENTO.

A Síndrome de disgenesia gonadal: a Disgenesia gonadal é um distúrbio do desenvolvimento gonadal (testículos ou ovários). Em pacientes que apresentam cariótipo normal, é chamada de disgenesia gonadal pura. Sendo a produção de hormônios sexuais prejudicada, em mulheres a disgenesia gonadal é causa de infantilismo sexual e amenorréia. No passado, pacientes com a síndrome de disgenesia gonadal frequentemente não recebiam terapia de reposição estrogênica até depois dos 13 anos de idade devido ao temor de comprometer a estatura adulta. No entanto, a terapia de estrogênio em baixas doses (de 5 a 10 g de etinilestradiol por via oral) pode ser administrada para permitir a feminilização e melhorar o status psicológico com 12 ou 13 anos de idade sem reduzir a estatura final, conforme demonstrado em vários estudos. O estrogênio em baixas doses aumenta a velocidade de crescimento, enquanto estrogênios em altas doses a suprime. Mesmo que a velocidade de crescimento seja aumentada, no entanto, a estatura adulta não é aumentada com esse tratamento. O tratamento da síndrome de Turner com GH aumenta com sucesso a estatura da idade adulta. Durante a infância estas meninas devem ser regularmente rastreadas para estrabismo, perda auditiva e doença autoimune da tireóide, p. ex., moléstia de Hashimoto bem como dificuldades de aprendizado.

Existem várias recomendações para a preparação destas meninas para transição adultas e o acompanhamento necessário para os aspectos que afetarão sua vida mais tarde, incluindo monitoração do desenvolvimento de dilatação da aorta em intervalos de 5 a 10 anos uma vez que este defeito pode progredir com o desenvolvimento de aneurismas aórticos. As alterações desta Síndrome de disgenesia gonadal são mais frequentes em tais causas:

A síndrome de Turner e suas variações (ou seja, mosaicismo);

Disgenesia gonadal XX, também pura disgenesia gonadal, 46, XX;
Síndrome Swyer, disgenesia gonadal também pura, 46, XY;
Síndrome de Perrault, XX disgenesia gonadal + perda auditiva neurossensorial;
Disgenesia gonadal mista;
A exposição ao meio ambiente dos desreguladores endócrinos.

É de extrema importância efetuar o diagnóstico e estabelecer a terapêutica o mais precoce possível.

CHILD, INFANTILE, JUVENILE WITH COMMITTAL DEVELOPMENT COMMITTAL: SYNDROME GONADAL DYSGENESIS EVIDENT AND COMMITMENT IN HEIGHT GROWTH (HEIGHT).

GROWING CHILD, YOUTH AND PUBERTAL, COMMITTED SECONDARILY: A HORMONE DEFICIENCY ACCOMPANYING ALSO PREVENTS THE DEVELOPMENT OF SECONDARY SEXUAL CHARACTERISTICS IN BOTH SEXES, RESULTING IN AN APPEARANCE OF FEMALE CHILD SEXUALLY INFERTILITY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY, NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY):

IN BOTH SEXES, THE BEGINNING AND PROGRESSION OF PUBERTY REQUIRE GONADS FUNCTIONAL, WORKING IN HARMONY WITH GLANDS HYPOTHALAMIC AND PRODUCING PITUITARY HORMONES ENOUGH. FOR THIS REASON, GONADAL DYSGENESIS FAILURE IN HORMONE THAT SHIPPED ALSO PREVENTS THE DEVELOPMENT OF SECONDARY SEXUAL CHARACTERISTICS IN BOTH SEXES, RESULTING IN AN APPEARANCE AND FEMALE CHILD SEXUALLY INFERTILITY, INCLUDING GROWTH DEFICIENCY. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Gonadal dysgenesis syndrome: in the past, patients with the syndrome of gonadal dysgenesis often not receiving estrogen replacement therapy until after the age of 13 due to fear of compromising adult height. However, estrogen therapy at low doses (from 5 to 10 g ethinyl estradiol administered orally) can be administered to allow feminization and improve the psychological status in 12 or 13 years of age without reducing the final height, as shown in several studies. The low dose estrogen increases the rate of growth, while high-dose estrogen suppresses. Even though the growth rate is increased, however, the adult height is not increased with this treatment. The treatment of Turner syndrome with GH increases the stature of successful adulthood. During childhood these girls should be regularly screened for strabismus, hearing loss and autoimmune thyroid disease, e. g., Hashimoto’s disease and learning disabilities. There are several recommendations for preparing these transition for girls in adults care required for monitoring aspects that affect their later life, including monitoring the development of aortic dilatation at intervals of 5 to 10 years since this defect can progress to the appearance of aortic aneurysms. Changes of this gonadal dysgenesis syndrome are more you frequent in such causes:

Turner syndrome and its variants (e.g., mosaicism);
Gonadal dysgenesis XX also pure gonadal dysgenesis, 46, XX;
Swyer syndrome, also pure gonadal dysgenesis 46, XY;
Perrault syndrome, gonadal dysgenesis XX + sensorineural hearing loss;
Mixed gonadal dysgenesis;

Exposure to environmental endocrine disrupting chemicals.

It is very important to make early diagnosis and precoces therapeutic potential.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Quando for citada a utilização de roedores, provavelmente os humanos irão se comportar muito proximamente sob o aspecto orgânico e metabólico, e as conclusões científicas advirão desses passos vitais. Camundongos mutantes que têm tanto falta de IGF-1 (IGF-1, fator de crescimento semelhante à insulina-1) quanto de receptores de GH têm apenas 17% do tamanho normal…
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Essas observações indicam que tanto o (IGF-1, fator de crescimento semelhante à insulina-1) quanto o (IGF-2, fator de crescimento semelhante à insulina-2) são fatores embriônico e de crescimento fetais importantes, mas que o GH sozinho também tem um papel modesto independente do IGF e este fato é mais evidente nos fetos…
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Mesmo que o tamanho fetal tenha sido proporcionalmente reduzido em ambas as situações e mesmo que a morfogênese estivesse inteiramente normal, uma taxa de mortalidade maior no neonato foi observada após a ruptura do gene do IGF-1. O atraso no crescimento começou no 11º dia para nockaute de IGF-2 e no 13.5º dia para knockoute de IGF-1…
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Mauras N, Rogol AD, Veldhuis JD. Increased hGH production rate after low-dose estrogen therapy in prepubertal girls with Turner’s syndrome. Pediatr Res. 1990;28:626–630; Tanner JM. Growth at adolescence. 2nd ed. Oxford, England: Blackwell Scientific; 1962; National Center for Health Statistics. Rockville, MD: Health Resources Administration; 1976. NCHS growth charts; Greulich WW, Pyle SI. Radiographic atlas of skeletal development of the hand and wrist. 2nd ed. Stanford, CA: Stanford University Press; 1959; Kuczmarski RJ, Ogden CL, Grummer-Strawn LM, et al. Advance data from vital and health statistics. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics; 2000. CDC growth charts: United States. No. 246; Tanner JM, Whitehouse RH, Hughes PC, Vince FP. Effect of human growth hormone treatment for 1 to 7 years on growth of 100 children, with growth hormone deficiency, low birthweight, inherited smallness, Turner’s syndrome, and other complaints. Arch Dis Child. 1971;46:745–782; Siddiqui O, Hung HMJ, O’Neill R. MMRM vs. LOCF: a comprehensive comparison based on simulation study and 25 NDA datasets. J Biopharm Stat. 2009;19:227–246; Sacks H, Chalmers TC, Smith H., Jr Randomized versus historical controls for clinical trials. Am J Med. 1982;72:233–240; Hopwood NJ, Hintz RL, Gertner JM, et al. Growth response of children with non-growth-hormone deficiency and marked short stature during three years of growth hormone therapy. J Pediatr. 1993;123:215–222; Nilsson O, Marino R, De Luca F, Phillip M, Baron J. Endocrine regulation of the growth plate. Horm Res. 2005;64:157–165; Klein KO, Baron J, Colli MJ, McDonnell DP, Cutler GB., Jr Estrogen levels in childhood determined by an ultrasensitive recombinant cell bioassay. J Clin Invest. 1994;94:2475–2480; Courant F, Aksglaede L, Antignac J-P, et al. Assessment of circulating sex steroid levels in prepubertal and pubertal boys and girls by a novel ultrasensitive gas chromatography-tandem mass spectrometry method. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95:82–92; Rosenfield RL, Devine N, Hunold JJ, Mauras N, Moshang T, Jr, Root AW. Salutary effects of combining early very low-dose systemic estradiol with growth hormone therapy in girls with Turner syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:6424–6430; Soriano-Guillen L, Coste J, Ecosse E, et al. Adult height and pubertal growth in Turner syndrome after treatment with recombinant growth hormone. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:5197-–5204.

HIPOTÁLAMO COMO PARTE DE UM SISTEMA MAIOR: NEUROENDOCRINOLOGIA-CRESCER FASE PRÉ-NATAL ATÉ PÚBERE.DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

CRESCER COM SAÚDE E BEM ESTAR: O HIPOTÁLAMO ESTÁ ENVOLVIDO EM MUITAS FUNÇÕES NÃO ENDÓCRINAS, TAIS COMO REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL, SEDE E INGESTÃO DE ALIMENTOS; ALÉM DE ESTAR CONECTADO A MUITAS OUTRAS PARTES DO SISTEMA NERVOSO.

O PRÓPRIO CÉREBRO É INFLUENCIADO POR EFEITOS HORMONAIS DIRETOS E INDIRETOS. ESTERÓIDES E HORMÔNIOS TIREOIDEOS CRUZAM A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA E PRODUZEM AÇÕES ESPECÍFICAS MEDIADAS POR RECEPTORES, ESTIMULADOR DO GH. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A importância do hipotálamo em relação aos hormônios inclusive ao GH. Os peptídeos na circulação geral, que não cruzam a barreira hematoencefálica, desencadeiam seus efeitos indiretamente (p. ex., alterações insulino-mediadas da concentração de glicose no sangue). Adicionalmente, a comunicação entre a circulação geral e o cérebro pode ocorrer entre os órgãos circunventriculares, localizados fora da barreira hematoencefálica. Além disso, no cérebro extra- hipotalâmico, os hormônios hipotalâmicos funcionam como neurotransmissores ou neurohormônios. Também são encontrados em outros tecidos, onde funcionam como hormônios (endócrinos, parácrinos ou autócrinos). Algumas características são únicas em humanos, que fazem toda a diferença, pois o hipotálamo está ligado à hipófise pelo núcleo arqueado; o tamanho da glândula hipofisária, constituída em 2/3 pelo lobo anterior, varia consideravelmente. Mede aproximadamente 15,10 e 6 mm e pesa de 500 a 900 mg; pode dobrar de tamanho durante a gestação. A sela túrcica tende a se igualar ao tamanho e ao formato da glândula e, por essa razão, apresenta um contorno bastante variável. Suprimento sanguíneo: a adeno-hipófise é o tecido mais ricamente vascularizado entre todos os tecidos dos mamíferos, recebendo 0,8 mL/g/min de uma circulação portal que conecta a eminência mediana do hipotálamo e a adeno-hipófise. O sangue arterial é suprida pela artéria carótida interna, por meio das artérias hipofisárias superior, média e inferior.

As artérias hipofisárias superiores formam uma rede capilar na eminência mediana do hipotálamo, que se recombina em longas veias portais drenando para baixo por meio da haste hipofisária até o lobo anterior, onde se dividem em outra rede capilar, transformando-se em canais venosos. A haste hipofisária e a neuro-hipófise são supridas diretamente por ramos das artérias hipofisárias média e inferior. A drenagem venosa da hipófise, a rota por meio da qual os hormônios hipofisários atingem a circulação sistêmica, é variável; no entanto, canais venosos finalmente drenam por meio do seio cavernoso posterior para dentro dos seios petrosos superiores e inferior para o bulbo e a veia jugular. Os axônios da neuro-hipófise terminam em capilares que drenam por meio das veias do lobo posterior e dos seios cavernosos para a circulação geral. O sistema porta-hipofisário dos capilares permite controlar a função da adeno-hipófise por meio dos hormônios hipotalâmicos hipofisiotróficos, secretados para dentro dos vasos porta-hipofisários. Isso fornece uma conexão curta e direta com a adeno-hipófise a partir do hipotálamo ventral e da eminência mediana. Também pode existir fluxo retrógrado entre a hipófise e o hipotálamo, dando origem a um possível meio de feedback direto entre os hormônios hipofisários e seus centros de controle neuroendócrino. Desenvolvimento e histologia da hipófise: as células da adeno-hipófise foram originalmente classificadas como células acidófilas, basófilas e cromófobas, com base na coloração com hematoxilina e eosina. Atualmente, técnicas imunocitoquímicas e de microscopia eletrônica permitiram a classificação das células por meio de seus produtos secretórios específicos: as células somatotróficas (que secretam hormônio de crescimento [GH]), as células lactotróficas (que secretam prolactina [PRL]), as células tireotróficas (que secretam tireotrofina [TSH]), as células corticotróficas (que secretam ACTH e peptídeos relacionados) e as células gonadotróficas (que secretam o hormônio luteinizante [LH] e o hormônio folículo-estimulante [FSH]).

O desenvolvimento da glândula hipofisária e a origem dos tipos celulares distintos a partir de células primordiais comuns é controlado por um conjunto limitado de fatores de transcrição, mais precisamente Prop 1 e Pit 1. As células individuais secretoras de hormônios originam-se em uma ordem específica e de linhagens distintas. Anormalidades dos fatores de transcrição da hipófise e específicos da linhagem têm sido associadas ao desenvolvimento de hipopituitarismo. Embora tradicionalmente a hipófise tenha sido concebida como uma glândula com células distintas e altamente especializadas que respondem a hormônios hipotalâmicos e periféricos específicos tornou-se claro que fatores locais (isto é, parácrinos) também desempenham um papel na fisiologia da hipófise normal. O valor significativo da adeno hipófise está diretamente proporcional à importância do GH à tal nível, que o GH representa 50% do volume de produção desta substância responsável pelo crescimento longitudinal em humanos. O GH está interligado a diversas substâncias imprescindíveis para o desenvolvimento humano, como por ex.: variantes tanto das subunidades α quanto β estão presentes na placenta, músculo e cérebro. Essas variantes podem explicar estudos de ligação competitivos anômalos. O mecanismo molecular para a formação de certos receptores ainda não foi identificado, nem é claro se eles se ligam diferenciadamente ao IGF-1, IGF-2 ou insulina. A formação de receptores do IGF tipo 1 híbridos que contêm um hemirreceptor α-IGF ligado dissulfidricamente a um hemirreceptor α-insulina parece ser dependente do ligante, e estudos com anticorpos monoclonais específicos para insulina ou receptor do IGF tipo 1 sugerem que esses receptores se desenvolvem em células com receptores nativos abundantes, como os músculos e a placenta. Esses híbridos têm uma afinidade perto da normal para IGF-1, porém diminuída para insulina. A significância fisiológica desses receptores híbridos é desconhecida.

GROW FROM PRENATAL PHASE, CHILD, INFANT, YOUTH, TEENS, PUBERTY, TO ADULT – NEUROENDOCRINOLOGY: THE HYPOTHALAMUS AS PART OF A LARGER SYSTEM.

GROW WITH HEALTH AND WELFARE: THE HYPOTHALAMUS IS NOT INVOLVED IN MANY ENDOCRINE FUNCTIONS, SUCH AS TEMPERATURE REGULATING BODY, SEAT AND FOOD INTAKE; BESIDES BEING CONNECTED TO MANY OTHER PARTS OF THE NERVOUS SYSTEM.

OWN BRAIN IS HORMONE EFFECTS INFLUENCED BY DIRECT AND INDIRECT. STEROIDS AND THYROID HORMONES CROSSE BLOOD-BRAIN BARRIER AND PRODUCE SPECIFIC ACTIONS MEDIATED BY RECEPTORS, STIMULATOR OF GH. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY, NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The importance of the hypothalamus in relation to hormones including GH. The peptides in the general circulation, which do not cross the blood-brain barrier, triggering its effects indirectly (p. ex., insulin-mediated changes in blood glucose concentration). Additionally, communication between the general circulation and the brain may occur between the circumventricular organs, which are located outside the blood brain barrier. Furthermore, the extra-hypothalamic brain, hypothalamic hormones act as neurohormones or neurotransmitters. Are also found in other tissues, where they function as hormones (endocrine, paracrine or autocrine). Some features are unique to humans, who make all the difference, because the hypothalamus is linked to the pituitary gland arcuate nucleus; the size of the pituitary gland, formed by two-thirds by the anterior lobe varies considerably. Measures approximately 15, 10 and 6 mm and weighs 500-900 mg; can double in size during pregnancy. The sella turcica tends to match the size and shape of the gland and, therefore, has a quite variable contour. The blood supply to the anterior pituitary is the most richly vascularized tissue between all mammalian tissues, receiving 0.8 mL/g/min of a portal circulation that connects the median eminence of the hypothalamus and the anterior pituitary.

Arterial blood is supplied by the internal carotid artery, through the upper, middle and lower pituitary arteries. The superior hypophyseal artery form a capillary network in the median eminence of hypothalamus, which recombines long portal veins draining down through the shank to the pituitary anterior lobe, where they divide into another capillary network, becoming venous channels. The pituitary stalk and neurohypophysis are supplied directly by branches of the middle and inferior hypophyseal arteries. The venous drainage from the pituitary, the route through which the pituitary hormones reach the systemic circulation, is variable; however, eventually draining venous channels through the posterior cavernous sinus into the superior and inferior petrosal sinuses to the bulb and the jugular vein. The axons of the neurohypophysis end in capillaries that drain through the lobe and the posterior veins of the cavernous sinus into the general circulation. The door-pituitary system of capillaries allows you to control the function of the anterior pituitary through hipophisiotrofics hypothalamic hormones, secreted into the door-pituitary vessels. This provides a short and direct connection to the anterior pituitary from the ventral hypothalamus and the median eminence. There may also be retrograde flow from the pituitary gland and the hypothalamus, resulting in a possible means of direct feedback between pituitary hormones and their centers neuroendocrine control. Development and histology the anterior pituitary cells were originally classified as acidophilic cells, basophilic and cromófobas based on staining with hematoxylin and eosin. Currently, immunocytochemistry and electron microscopy techniques allow the classification of cells through their specific secretory products: somatotroph cells (which secrete growth [GH] hormone) lactotrophics cells (which secrete prolactin [PRL]), tireotrophics cells (which secrete thyrotropin [TSH]),

corticotrophics cells (which secrete ACTH and related peptides) and gonadotropic cells (which secrete luteinizing hormone [LH] and follicle-stimulating hormone [FSH]). The development of the pituitary gland and the origin of cell types distinct from common primordial cells is controlled by a limited set of transcription factors, specifically Prop 1 and Pit 1. The individual cells secreting hormones originate in a specific order and distinct lineages. Abnormalities of transcription and pituitary lineage-specific factors have been associated with the development of hypopituitarism. Although traditionally has been designed pituitary gland as a distinct and highly specialized cell that respond to specific hypothalamic hormones and peripheral, it became clear that local factors (e.g., paracrine) also play a role in the physiology of normal pituitary gland. The significant value of adeno hypophyses is directly proportional to the importance of GH to such a level, that GH is 50% of the production volume of the substance responsible for longitudinal growth in humans. GH this interconnected to various substances essential for human development, for ex.; variants of both α and β subunits as are present in the placenta, muscle and brain. These variants may explain anomalous competitive binding studies. The molecular mechanism for the formation of certain receptor has not been identified, nor is it clear whether they differentially bind to IGF-1, IGF-2 or insulin. The formation of type 1 IGF receptors that contain a hybrid α-IGF hemirreceptor connected to a dissulfidricamente hemirreceptor α-insulin appears to be dependent on the binder and studies with monoclonal antibodies specific for insulin or type 1 IGF receptor suggest that these receptors are developed cells with abundant native receptors, such as muscle and placenta. These hybrids have an affinity near the normal IGF-1, but decreased to insulin. The physiological significance of this hybrid receptor is unknown.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Hoje, o hormônio do crescimento humano (hGH) é aprovado pelo FDA para o tratamento de baixa estatura devido à síndrome de Turner, insuficiência renal crônica, retardo de crescimento intrauterino, síndrome de Prader-Willi, baixa estatura familiar ou idiopática grave e este fato tomou corpo a partir de meados da década de 1980 até começo de 1990….
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Com o advento da tecnologia de preparação dessa substância biológica necessária e que todos temos em nossos organismos, através da engenharia genética onde se aplica a técnica de DNA–recombinante com a retirada do fator de reconhecimento do DNA a quem pertenciam os códigos, evitando o maior entrave que era a formação de príons, proteína anômala que se podia estabelecer mesmo que raramente e desenvolver a Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) que através de uma enzima promovia a retirada do fator de conhecimento à quem pertencia o DNA anômalo…
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3. A partir de então o GH passou a ser destingido como GH rDNA, e elevou essa doença provocada por incompatibilidade na rejeição do DNA humano para crescimento a uma condição basicamente desprezível por praticamente anular essa patologia (doença) que até então era um problema…
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Rasier G, Parent AS, Gérard A, Lebrethon MC, Bourguignon JP 2007 Early maturation of gonadotropin-releasing hormone secretion and sexual precocity after exposure of infantile female rats to estradiol or dichlorodiphenyltrichloroethane. Biol Reprod 77:734–742; Li S, Hursting SD, Davis BJ, McLachlan JA, Barrett JC 2003 Environmental exposure, DNA methylation and gene regulation. Lessons from diethylstilbestrol-induced cancers. Ann NY Acad Sci 983:161–169; McLachlan JA, Simpson E, Martin M 2006 Endocrine disrupters and female reproductive health. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 20:63–75; Darbre PD 2006 Environmental oestrogens, cosmetics and breast cancer. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 20:121–143; Fenton SE 2006 Endocrine-disrupting compounds and mammary gland development: Early exposure and later life consequences. Endocrinology 147:S18–S24; Newbold RR, Jefferson WN, Padilla-Banks E 2007 Long-term adverse effects of neonatal exposure to bisphenol A on the murine female reproductive tract. Reprod Toxicol 24:253–258; Crews D, McLachlan JA 2006 Epigenetics, evolution, endocrine disruption, health, and disease. Endocrinology 147:S4–S10; Anway MD, Skinner MK 2008 Transgenerational effects of the endocrine disruptor vinclozolin on the prostate transcriptome and adult onset disease. Prostate 68:517–529; Anway MD, Cupp AS, Uzumcu M, Skinner MK 2005 Epigenetic transgenerational actions of endocrine disruptors and male fertility. Science 308:1466–1469; Christiansen S, Scholze M, Axelstad M, Boberg J, Kortenkamp A, Hass U 2008 Combined exposure to anti-androgens causes markedly increased frequencies of hypospadias in the rat. Int J Androl 31:241–248; Shono T, Suita S, Kai H, Yamaguchi Y 2004 Short-time exposure to vinclozolin in utero induces testicular maldescent associated with a spinal nucleus alteration of the genitofemoral nerve in rat. J Pediatr Surg 39:217–219; Monosson E, Kelce WR, Lambright C, Ostby J, Gray Jr LE 1999 Peripubertal exposure to the antiandrogenic fungicide, vinclozolin, delays puberty, inhibits the development of androgen-dependent tissues, and alters androgen receptor function in the male rat. Toxicol Ind Health 15:65–79; Newbold RR, Hanson RB, Jefferson WN, Bullock BC, Haseman J, McLachlan JA 1998 Increased tumors but uncompromised fertility in the female descendants of mice exposed developmentally to diethylstilbestrol. Carcinogenesis 19:1655–1663; Kadlubar FF, Berkowitz GS, Delongchamp RR, Wang C, Green BL, Tang G, Lamba J, Schuetz E, Wolff MS 2003 The CYP3A4*1B variant is related to the onset of puberty, a known risk factor for the development of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12:327–331.

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CRESCER CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL:MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS NO HIPOTÁLAMO LEVAM À HIPOPITUITARISMO. DR. CAIO JR. ET DRA.CAIO.

	Dr.João Santos Caio… em OBESIDADE/OBESIDADE INTRA-ABDO…
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CRESCIMENTO IN FOCO

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Arquivo mensal: julho 2016

ESTATURA CRESCIMENTO INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE NÃO DEPENDE APENAS GH-IGF-1,TAMBÉM PLACAS CRESCER.DR. CAIO JR. ET DRA. CAIO.

OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL: SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL (ACS) É CADA VEZ MAIS RECONHECIDA.DR. CAIO JR. ET DRA. CAIO.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL – ACS – OBESIDADE,OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL FLAGELO P/ HUMANIDADE.DR. CAIO JR. ET DRA. CAIO.

HIPOTÁLAMO ATUA CRESCER INFANTIL/JUVENIL/ADOLESCENTE/FUNÇÃO HIPOFISÁRIA/GH/SONO/FUNÇÕES AUTONÔMICAS.DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

BAIXA ESTATURA EM CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL 2ª A DESNUTRIÇÃO, DOENÇAS CRÔNICAS OU ENDOCRINOPATIAS.DR CAIO JR. ET DRA. CAIO.

COMPROMETER CRIANÇA/INFANTIL-CRESCER LINEAR:DGH É CONDIÇÃO MÉDICA CAUSADA POR PROBLEMAS PITUITÁRIA.DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

CRESCER CORRIGINDO: A ABRANGÊNCIA DOS DIFERENTES EFEITOS NEGATIVOS EM DIFERENTES IDADES, P. EX., EM RECÉM-NASCIDOS AS MANIFESTAÇÕES PRIMÁRIAS PODEM SER HIPOGLICEMIA OU MICROPENIS, ENQUANTO, NA PRIMEIRA INFÂNCIA E MAIS TARDE NA INFÂNCIA, A FALÊNCIA DE CRESCIMENTO É MAIS PROVÁVEL.

CRIANÇA/JUVENIL:NANISMO HIPOPITUITÁRIO IDIOPÁTICO (DGH-SEM DEFEITOS ANATÔMICOS/ORGÂNICOS DEFINIDOS).DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL COM DESENVOLVER COMPROMETEDOR: SÍNDROME DE DISGENESIA GONADAL E ALTURA.DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

HIPOTÁLAMO COMO PARTE DE UM SISTEMA MAIOR: NEUROENDOCRINOLOGIA-CRESCER FASE PRÉ-NATAL ATÉ PÚBERE.DR.CAIO JR. ET DRA. CAIO.

CRESCER COM SAÚDE E BEM ESTAR: O HIPOTÁLAMO ESTÁ ENVOLVIDO EM MUITAS FUNÇÕES NÃO ENDÓCRINAS, TAIS COMO REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL, SEDE E INGESTÃO DE ALIMENTOS; ALÉM DE ESTAR CONECTADO A MUITAS OUTRAS PARTES DO SISTEMA NERVOSO.

CRESCER CRIANÇA/INFANTIL/JUVENIL:MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS NO HIPOTÁLAMO LEVAM À HIPOPITUITARISMO. DR. CAIO JR. ET DRA.CAIO.