SOBREPESO – OBESSIDADE – OBESIDADE ABDOMINAL; RELAÇÃO COM EXERCÍCIOS E COM A SENSIBILIDADE INSULINA

OBESIDADE, EXERCÍCIOS, E SENSIBILIDADE COM A INSULINA: UMA ÚNICA SESSÃO DA MAIORIA DOS TIPOS DE EXERCÍCIO, INCLUINDO O EXERCÍCIO DE RESISTÊNCIA É SUFICIENTE PARA AUMENTAR A SENSIBILIDADE À INSULINA, EM INDIVÍDUOS OBESOS E DIABÉTICOS TIPO 2, ASSIM COMO EM ADULTOS SAUDÁVEIS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A única exceção a um aumento induzido por exercício na sensibilidade à insulina é correr maratona e intensa descida de uma forte inclinação (montanha) em velocidade. Da mesma forma, o treinamento físico melhora a sensibilidade à insulina, independentemente da idade, em 2 adultos diabéticos sem sintomas clássicos mas obesos e tipo 2 de diabetes; mesmo com nenhuma mudança no VO 2 max (volume de oxigênio consumido – O2). As alterações na sensibilidade à insulina associada ao exercício desaparecem em 3-5 dias; e pode ser recuperado após uma única sessão de exercício.

· Eriksson J, Taimela S, Koivisto VA. Exercício e síndrome metabólica. Diabetologia . 1997; 40: 125-135.

LIPEMIA PÓS-PRANDIAL

Exercício dinâmico (agudo ou crônico) provoca uma moderadamente grande diminuição significativa, na Lipemia pós-prandial (gordura após alimentação). Não parece haver nenhuma influência da intensidade do exercício, duração, ou o tempo entre o exercício e a refeição na atenuação da lipemia pós-prandial. A sequência do exercício, antes ou depois da refeição, não afetou a diminuição da lipemia pós-prandial. Mesmo a acumulação de atividade física intermitente ao longo de um único dia é tão eficaz na redução da carga lipêmica pós-prandial como uma sessão de exercício contínuo. A redução induzida por exercício em lipemia pós-prandial é independente do substrato metabólico utilizado durante o exercício.

· Petitt DS, Cureton KJ. Efeitos do exercício prévio sobre lipemia pós-prandial:. A avaliação quantitativa Metabolism .2003; 52: 418-424.

· Katsanos CS, Moffatt RJ. Efeitos agudos da premeal contra o exercício postmeal sobre a hipertrigliceridemia pós-prandial. Journal Clinical of Sports Medicine . 2004; 14: 33-39

A figura abaixo ilustra o quanto menor a carga lipídica pós-prandial está seguindo uma sessão de exercícios. Doze adultos saudáveis comeram uma refeição rica em gorduras. Um tempo sem exercício (controle; linha vermelha) e outra hora após o exercício (linha azul). O exercício foi uma caminhada de duas horas em uma esteira a 39% do VO 2 max (volume de oxigênio O2 máximo).

FUNÇÃO ENDÓCRINA ADIPOSA NO EXERCÍCIO.

A literatura sobre adipocinas e exercício físico é limitada. Perguntas específicas sobre:

Resposta ao exercício
Resposta ao exercício de treinamento
São essenciais para investigar
Peso normal
Obesidade
Diabetes
Entre os sexos

· Berggren, JR, MW Hulver e JA Houmard. Fat como órgão endócrino:. Influência do exercício Journal of Applied Physiology 99: 757-764, 2005.
· Kraemer, RR, H. Cu, e VD Castracane. Leptina e exercício:. Um mini-revisão Experimental Medicine Biológica 227: 701-708, 2002.
· Hulver, MW, D. Zheng, CJ Tanner, JA Houmard, WE Kraus, CA Slentz, MK, Sinha, WJ Pories, KG MacDonald, e GL Dohm. Adiponectina não é alterada com o treinamento, apesar de uma acção reforçada insulina. American Journal of Endocrinology and Metabolism. 283: E861-E865 de 2002.
· Rokling-Anderson, MH, JE Reseland, MB Veierod, SA Anderson, DR Jacombs, P Urdal, JO. Jansson, e CA Dreveon.Efeitos do exercício de longo prazo e de intervenção de dieta sobre as concentrações de adipocitoquinas plasma.American Journal of Clinical Nutrition . 86: 1293-1301, 2007.
McMurray e Hackney. Interações de hormônios metabólicos, tecido adiposo e exercício. Sports Medicine 35: 393-412, 2005.
Mais de 200 adultos com sobrepeso foram divididos em grupos:

Controle
Dieta
Exercício
Dieta + exercício

Avaliação dos grupos durante um ano:

Dieta foi o aumento do consumo de peixe e seus derivados, legumes e produtos ricos em fibra de carboidratos complexos, com redução de alimentos com alto teor de gordura e colesterol.

O exercício foi supervisionado em sua resistência, treinamento em circuito, caminhadas de jejum ou jogging, 3 / semana, durante 60 min. A intensidade não foi dada.

As perdas de peso significativas foram encontradas em todos os três grupos e no grupo não ocorreram perdas. As perdas de peso mais significativas foram encontradas no grupo dieta e no grupo de dieta e de exercício em comparação com o grupo só exercício. Achados semelhantes foram relatados por porcentagem de gordura corporal.

As únicas descobertas de adipocinas foram adiponectina e TNF- alfa.

As adiponectinas diminuíram significativamente no grupo controle, mas manteve-se inalterada nos grupos de intervenção; alterações foram relacionadas à massa gorda. Considerando que, o TNF – alfa aumentou nas intervenções de dieta e exercício isolados , ainda diminuiu no grupo de dieta e exercício combinado; assim, exibindo uma interação significativa. Pequenas mudanças foram encontradas nas adipocinas restantes.

A leptina foi investigada mais amplamente do que qualquer das adipocinas. A mudança de leptina pode ser devida a um balanço energético negativo. As concentrações de leptina de tipo obeso 2 adultos diabéticos parecem responder a exercer melhor do que em adultos com peso normal.

· Única sessão de exercício pode ou não afetar a leptina.
· Curto prazo (<60 min) não muda leptina em homens ou mulheres
· Em longo prazo (> 60 min) parece reduzir a leptina, no entanto, pode ser um efeito do ritmo diurno em vez do exercício.
· Parece que alta intensidade de duração diminui a leptina.
· Os exercícios de resistência podem produzir uma redução retardada (9 horas pós) em leptina.
· Exercício em longo prazo (> 12 semanas) diminui leptina circulante, independente da massa de gordura.
· Exercício de curta duração (<12 semanas) não altera a leptina em homens ou mulheres.
· A exceção é uma redução da leptina no diabetes Tipo 2.

Adiponectina foi medida em condições de exercício agudo e de longo prazo em adultos saudáveis e com sobrepeso / obesidade.

· Única sessão de exercício não afeta adiponectina em homens e mulheres saudáveis.
· O treinamento físico não afeta adiponectina em homens saudáveis, apesar do aumento da sensibilidade à insulina.
· O treinamento físico não afeta adiponectina no diabetes tipo 2, apesar do aumento da sensibilidade à insulina.
· O treinamento físico, sem a perda de peso não tem efeito sobre a adiponectina.

Parece que a perda de peso tem o maior efeito sobre os aumentos de adiponectina; e que o aumento da sensibilidade à insulina é mediado através do aumento da adiponectina.

TNF-ALFA

Distinguindo os efeitos do exercício sobre a produção de TNF – alfa dos adipócitos de outras células é difícil.

· Única sessão de exercício não teve efeito sobre TNF alfa nos controles diabéticos e não diabéticos
· Exercício prolongado não muda o TNF alfa em homens treinados
· Combinado hidroginástica + treinamento resistido aumentou TNF-alfa em mulheres.
· Dieta + exercício em indivíduos com intolerância à glicose e indivíduos diabéticos diminuiu TNF alfa.

IL-6

Semelhante ao TNF – alfa, IL-6 é produzida a partir de vários tipos de células. O fato de a contração do músculo esquelético aumenta a IL-6 está bem documentada. No entanto, a produção de adipócitos de IL-6 associado com exercício não foi investigado de forma extensiva.

· Uma única sessão de exercício aumentou o tecido adiposo subcutâneo IL-6 secreção e IL-6 expressão de mRNA.

RESISTINA

Nenhum foi comprovado nenhum efeito do exercício na atividade da resistina em adipócitos em um número limitado de estudos.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada…
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Kaprio J, M Korkeila, M Koskenvuo, Neale MC, Hayakawa K. A herdabilidade do índice de massa corporal entre uma amostra internacional de gêmeos monozigóticos criados separados. Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem 1996; 20 : 501-506; Amos-Landgraf JM, et ai. A quebra cromossômica nas síndromes de Prader-Willi e Angelman envolve a recombinação entre grandes repetições transcritas nos pontos de interrupção proximal e distal. Sou. J. Hum. Genet. 1999; 65 : 370-386. Ansley SJ, et ai. A disfunção do corpo basal é uma causa provável da síndrome de Bardet-Biedl pleiotrópica. Natureza. 2003; 425 : 628-633. Aronne LJ Classificação da obesidade e avaliação dos riscos à saúde relacionados à obesidade. Obes. Res. 2002; 10 (Suppl. 2): 105S-115S. Identificação de uma nova proteína da síndrome de Bardet-Biedl, BBS7, que compartilha características estruturais com BBS1 e BBS2. Sou. J. Hum. Genet. 2003; 72 : 650-658. Barsh GS, Farooqi IS, O’Rahilly S. Genética da regulação do peso corporal. Natureza. 2000; 404 : 644-651. Beales PL Levantar a tampa na caixa de Pandora: a síndrome de Bardet-Biedl. Curr. Opin. Genet. Dev. 2005; 15 : 315-323. Bouchard C, Tremblay A. Efeitos genéticos em componentes de gasto energético humano. Int. J. Obes. 1990: 49-55. Discussão 55-8. Bouchard C, et ai. A resposta à sobrealimentação a longo prazo em gêmeos idênticos. N. Engl. J. Med. 1990; 322 : 1477-1482. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Theriault G, Kim SY Sobrealimentação em gêmeos idênticos: 5 anos após o aleitamento. Metabolismo. 1996; 45 : 1042-1050. Boutin P, et ai. GAD2 no cromossoma 10p12 é um gene candidato para a obesidade humana. PLoS Biol. 2003; 1 : E68. Challis BG, et ai. Uma mutação missense que interrompe um local de processamento pro-hormônio dibásico em pró-opiomelanocortina (POMC) aumenta a suscetibilidade à obesidade precoce através de um mecanismo molecularinovador. Murmurar. Mol. Genet. 2002; 11 : 1997-2004. Heterozygosity para Lep (ob) ou Lep (rdb) afeta a composição corporal ea homeostase da leptina em ratos adultos. Sou. J. Physiol. 1998; 274 : R985-R990. Clement K, et ai. Uma mutação no gene do receptor de leptina humano causa obesidade e disfunção pituitária. Natureza. 1998; 392 : 398-401. Coll AP, Farooqi IS, Challis BG, Yeo GS, O’Rahilly S. Proopiomelanocortina e balanço energético: percepções da genética humana e murina. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 2557-2562. Comuzzie AG O padrão emergente da contribuição genética para a obesidade humana. Melhor Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2002; 16 : 611-621. Comuzzie AG, Hixson JE, Almasy L, Mitchell BD, Mahaney MC, Dyer TD, Stern MP, MacCluer JW, Blangero J. Uma grande característica quantitativa lugar geométrico determinação dos níveis séricos de leptina e massa gorda está localizado no cromossomo humano 2. Nat. Genet. 1997; 15 : 273-276.
Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:

http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

SOBREPESO E OBESIDADE DEFINIÇÃO; É O EXCESSO DE GORDURA CORPORAL COM DEFICIÊNCIA DE SAÚDE.

A OBESIDADE TEM SIDO CLASSIFICADA DE MUITAS MANEIRAS. OS SISTEMAS DE CLASSIFICAÇÃO MAIS COMUNS TÊM SIDO TABELAS DE ALTURA / PESO, ÍNDICE DE MASSA CORPORAL (IMC) E PERCENTUAL DE GORDURA CORPORAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Fit lives matter – Learn about the global fat epidemic and stop fit genocide: Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Sobrepeso e obesidade estão ligados a mais mortes no mundo do que baixo peso. Globalmente há mais pessoas que são obesas do que baixo peso – isso ocorre em todas as regiões, exceto partes da África subsaariana e na Ásia. A causa fundamental da obesidade e excesso de peso é um desequilíbrio energético entre as calorias consumidas e as calorias gastas. Globalmente, tem havido: um aumento da ingestão de alimentos altamente energéticos que são ricos em gordura; e um aumento da inatividade física, devido à natureza cada vez mais sedentária de muitas formas de trabalho, mudando os modos de transporte e aumento da urbanização. Mudanças nos padrões alimentares e de atividade física é muitas vezes o resultado de mudanças ambientais e sociais associados ao desenvolvimento e à falta de políticas de apoio em setores como a saúde, a agricultura, os transportes, planejamento urbano, meio ambiente, processamento de alimentos, distribuição, marketing e educação.

Mais recentemente, uma estimativa da distribuição da gordura corporal foi incluída na avaliação da gordura corporal.

· Tabelas Altura / Peso: Pessoas são consideradas obesas quando pesar mais de vinte por cento do seu peso desejável, conforme listado nas tabelas.

· Índice de Massa Corporal: Embora diferentes padrões de IMC fossem publicados para o aumento do risco de doença para os homens [> 27,8 kg / m²] e mulheres [27,3 kg / m²], uma categorização combinada foi derivada da literatura epidemiológica:

CATEGORIA ALCANCE

Faixa aceitável
(baixo risco) 20.0-25.0 kg / m²

Ligeiramente acima do peso
(aumento do risco) 25.1-27.0 kg / m²

Moderadamente sobrepeso /

obesidade 27.1-30.0 kg / m²

Marcadamente sobrepeso /

obesidade 30.1-40.0 kg / m²

Obesidade mórbida > 40,0 kg / m²

IMC = peso corporal [kg] / estatura [m] ²

Quais são as consequências de saúde comuns de sobrepeso e obesidade?

Recent research is uncovering a new scientific understanding of the complex, multifactorial, and self-preserving nature of this disease. Dr. Caio Jr, João Santos – Dra. Caio , Henriqueta Verlangieri.

Levantou o IMC é um fator de risco para doenças não transmissíveis, tais como: doenças cardiovasculares (principalmente doenças cardíacas e acidente vascular cerebral), que foram a principal causa de morte em 2012; diabetes; Distúrbios músculo – esqueléticos (especialmente osteoartrite – uma doença degenerativa altamente incapacitante das articulações); Alguns tipos de câncer (incluindo endometrial, da mama, do ovário, da próstata, do fígado, da vesícula biliar, do rim e cólon). O risco para essas doenças não transmissíveis aumenta, com o aumento do IMC. A obesidade infantil está associada a uma maior probabilidade de obesidade, morte prematura e deficiência na vida adulta. Mas, além de um aumento dos riscos futuros, as crianças obesas experimentam dificuldades respiratórias, aumento do risco de fraturas, hipertensão, marcadores precoces de doenças cardiovasculares, resistência à insulina e efeitos psicológicos.

Diante de uma dupla carga de doenças.

Muitos países de renda baixa e média estão agora enfrentando uma “dupla carga” da doença. Embora estes países continuem a lidar com os problemas de doenças infecciosas e desnutrição, eles também estão experimentando um aumento rápido nos fatores de risco de doenças não transmissíveis, como obesidade e excesso de peso, especialmente em ambientes urbanos. Não é incomum encontrar desnutrição e obesidade coexistente dentro do mesmo país, na mesma comunidade e ao mesmo agregado familiar.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Garrow JS. Obesidade e doenças relacionadas. London: Churchill Livingstone; 1988. pp. 1-16; Kissebah AH, Krakower GR. Adiposidade regional e morbidade. Physiol Rev. 1994; 74 : 761-811; Organização Mundial de Saúde, autor. Obesidade: prevenção e gestão da epidemia global: relatório de uma consulta da OMS, em Genebra. Série de Relatórios de 2000. WHO Technical 894; implicações Van Itallie T. Saúde de sobrepeso e obesidade nos Estados Unidos. Ann Intern Med. 1985; 103 : 983-988; Han TS, Seidell JC, Currall JE, Morrison CE, Deurenberg P, Lean ME. As influências de altura e idade na circunferência da cintura como um índice de adiposidade em adultos. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997; 21 : 83-89; Incline MEJ, Han TS, Morrison CE. A circunferência da cintura como uma medida para indicar necessidade de controle de peso. Bri Med J. 1995; 311 : 158-161; Centro Nacional para Estatísticas de Saúde, autora. Vitais e de saúde Estatística, Series 11, No. 165. Washington, DC: US Government Printing Office; 1977. As curvas de crescimento para crianças do nascimento – 18 anos, Estados Unidos. Departamento de Saúde, Educação e Bem-Estar Publicação No. 78-1650; O crescimento de Referência Grupo de Estudo Multicêntrico da OMS, autor. O Multicentre Crescimento Estudo de Referência da OMS: planejamento, desenho do estudo e metodologia. Food Nutr Touro. 2004; 25 (1) Supl 1; Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal KM, Dietz WH. Estabelecer uma definição padrão para sobrepeso e obesidade infantil em todo o mundo: pesquisa internacional. Br Med J. 2000; 320 : 1240-1243; Organização Mundial de Saúde, autor. Controlar a epidemia global de obesidade; De Onis M, Blössner M. Prevalência e tendências de sobrepeso entre os pré-escolares nos países em desenvolvimento. Am J Clin Nutr. 2000; 72 : 1032-1039; Amoah AG. Obesidade em adultos residentes Accra, Ghana. Ethn Dis. 2003 Verão; 13 (2 Supl 12): S97-S101; Rosenbaum H, RL Leibel, Hirsch J. obesidade. N Engl J Med. 1997; 337 : 396-407; Goran MI. Precursores metabólicos e efeitos da obesidade em crianças: uma década de progresso, 1990-1999. Am J Clin Nutr. 2001; 73 : 158-171.
Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

OBESIDADE; PORQUE A OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL OU VISCERAL É MAIS GRAVE DO QUE A OBESIDADE PERIFÉRICA

EXCESSO DE GORDURA CORPORAL TEM CONSEQUÊNCIAS GRAVES PARA A SAÚDE. É ASSOCIADA COM ALTOS NÍVEIS DE COLESTEROL LDL (“RUIM”) E TRIGLICÉRIDES E BAIXOS NÍVEIS DE COLESTEROL HDL (“BOM”). ELA PREJUDICA A CAPACIDADE DE RESPOSTA DO ORGANISMO À INSULINA, AUMENTANDO OS NÍVEIS DE AÇÚCAR NO SANGUE E DE INSULINA. MAS A OBESIDADE VISCERAL ABDOMINAL O EFEITO É MARCANTE POR COMPROMETER ÓRGÃOS VITAIS COM AUMENTO DOS RISCOS DE INCAPACIDADE, MORBIDADE E MORTALIDADE.

EXCESSO DE GORDURA CORPORAL CONTRIBUI PARA AS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE E INCAPACIDADE, INCLUINDO ATAQUES CARDÍACOS, DERRAMES, PRESSÃO ARTERIAL ELEVADA, CÂNCER, DIABETES, OSTEOARTRITE, FÍGADO GORDO E DEPRESSÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Obesidade, obesidade intra-abdominal, visceral central, (gordura). Levando em consideração todos os comprometimentos dessas doenças, diante desses riscos com uma série de comprometimentos, não é de admirar que você queira saber quanto você deve pesar. Mas esta questão comum e importante é na verdade a pergunta errada. Para a saúde e qualidade de vida, a questão não é o quanto você pesa, mas quanta gordura abdominal você tem.

Os métodos mudaram ao longo dos anos, através de pesquisas exaustivas, mas quando os cientistas reconheceram que o que importa não é o peso corporal, mas a gordura corporal, os padrões começaram a mudar com novos conceitos muito mais sérios do que até então a maioria dos profissionais encaravam, o que hoje é uma complexa doença que abrange uma gama de hormônios recém descobertos que podem estar ligados a doenças até então vistas de forma simplistas. O índice de massa corporal (IMC), permanece consagrado como a forma padrão para diagnosticar sobrepeso e obesidade.

O IMC fornece uma boa estimativa da gordura corporal, e é mais preciso do que as medidas de dobras cutâneas. Embora o IMC seja o padrão oficial, ele tem várias falhas. Por um lado, atletas altamente treinados com músculos grandes podem ter IMC de 30, com pouca gordura corporal. Por outro lado extremo, o IMC pode falhar em refletir com precisão a gordura corporal em adultos que perderam quantidades substanciais de massa muscular. Mas o problema mais importante é que o IMC reflete a gordura corporal total, independentemente de como a gordura é distribuída. E embora nenhum excesso de gordura é bom, um tipo de excesso de gordura é muito mais perigoso do que os outros.

Pesquisas mostram que a gordura abdominal é a pior das piores. O que torna a gordura abdominal tão prejudicial? Os cientistas não sabem com certeza, mas a pesquisa está fornecendo pistas fortes. Para entender essas pistas, você deve primeiro entender que a gordura abdominal vem em duas formas diferentes. Algumas delas estão localizadas no tecido adiposo logo abaixo da pele.

Esta gordura subcutânea comporta-se como a gordura em outra parte do corpo; não é amigo para a saúde, mas também não é uma ameaça especial embora também leve a doenças inconvenientes com as doenças articulares e até mesmo a hipertensão e mudanças do shape (contorno corporal), muito desagradável. Gordura dentro do abdômen é outra história. Esta gordura visceral está localizada em torno dos órgãos internos, e é o verdadeiro vilão da peça. Uma das primeiras explicações para isso foi que a obesidade visceral estava ligada à hiperatividade dos mecanismos de resposta ao estresse do corpo, que aumentam a pressão arterial, níveis de açúcar no sangue e risco cardíaco.

Uma explicação mais recente baseia-se no conceito de lipotoxicidade. Ao contrário da gordura subcutânea, as células de gordura visceral liberam seus produtos metabólicos diretamente na circulação portal. O sistema. O fígado é um órgão vital, pois absorve todos os nutrientes do intestino e armazena em nosso corpo para o trabalho diário do nosso corpo, além disso, armazena nutrientes para backup.

O SISTEMA PORTAL HEPÁTICO, IRÁ ACUMULAR GORDURA ATRAVES DE FIGADO, COBRINDO O MESENTÉRIO DE GORDURA QUANDO O APORTE FOR ACIMA DO NECESSÁRIO.

O sistema portal transporta sangue desoxigenado através das veias de nosso estômago e intestino ao fígado. Isto é mais tarde bombeado para trás na veia maior chamada veia cava inferior. Esta rota é chamada circulação hepática portal. Por isso este sistema portal é muito vital na absorção. Você pode imaginar quão rápido nosso corpo trabalha para atender a todas essas necessidades.

Os diagramas facilitam a compreensão de uma circulação Hepática-Portal que transporta o sangue direto para o fígado. Como resultado, as células de gordura visceral que são ampliadas e recheadas com excesso de triglicérides despejam ácidos graxos livres no fígado. Ácidos graxos livres também se acumulam no pâncreas, coração e outros órgãos.

Em todos esses locais, os ácidos graxos livres se acumulam em células que não são projetadas para armazenar gordura. O resultado é disfunção orgânica, que produz regulação prejudicada de insulina, açúcar no sangue e colesterol, bem como função cardíaca anormal.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Haslam DW, James WP. Obesidade. Lanceta. 2005; 366 : 1197-209; James WP. A epidemiologia da obesidade: o tamanho do problema. J Intern Med. 2008; 263 : 336-52; Chnag SH, Beason TS, Hunleth JM, Colditz GA. Uma revisão sistemática da distribuição de gordura corporal e mortalidade em idosos. Maturitas. 2012; 72 : 175-91; SJ Mooney, Baecker A, Rundle AG. Comparação de medidas antropométricas e de composição corporal como preditores de componentes da síndrome metabólica em ambiente clínico. Obes Res Clin Pract. 2013; 7 : e55-66; Lee MJ, Wu Y, Fried SK. Heterogeneidade do tecido adiposo: implicação de diferenças de depósitos no tecido adiposo para complicações da obesidade. Mol Aspects Med. 2013; 34 : 1-11; Bennasar-Veny M, Lopez-Gonzalez AA, Tauler P, Cespedes ML, Vicente-Herrero T, Yanez A, et al. Índice de adiposidade corporal e fatores de risco para a saúde cardiovascular em caucasianos: uma comparação com o índice de massa corporal e outros. PLoS One. 2013; 8 : e63999; Geer EB, diferenças de género Shen W. na resistência à insulina, composição corporal e balanço energético. Gend Med. 2009; 6 (Supl 1): 60-75; Torun E, Cakir E, Ozguc F, Ozgen TI. O Efeito do Grau de Obesidade em Testes de Função Pulmonar na Infância. Balkan Med J. 2014; 31 : 235-8; Topsakal S, Yerlikaya E, Akin F, Kaptanoglu B, Erürker T. Relação com HOMA-IR e hormônios da tireóide em mulheres turcas obesos com síndrome metabólica. Coma a desordem do peso. 2012; 17 : e57-61; Ren R, Jiang X, Zhang X, Q Guan, Yu C, Li Y, et al. Associação entre os hormônios da tireóide e a gordura corporal em indivíduos eutiroideanos. Clin Endocrinol (Oxf) 2014; 80 : 585-90; Carlson RV, Body KM, Webb DJ. A revisão da Declaração de Helsínquia: passado, presente e futuro. Br J Clin Pharmacol. 2004; 57 : 695-713; Semiz S, Ozgören E, Sabri N. Comparação de métodos de ultra-sonográficos e antropométricas para avaliar a gordura corporal em obesidade infantil. Int J Obes (Lond) 2007; 31 : 53-8; Buchholz AC, Bartok C, Schoeller DA. Validade dos modelos de impedância bioelétrica em populações clínicas. Nutr Clin Pract. 2004; 19 : 433-46.

Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

OBESIDADE; COMPREENDENDO A DIFERENÇA ENTRE AS DIVERSAS LOCALIZAÇÕES DA OBESIDADE VISCERAL E OUTRAS.

OBESIDADE VISCERAL ABDOMINAL E OBESIDADE SUBCUTÂNEA; PAI-1 (PLASMINOGÊNIO INIBIDOR DO ATIVADOR – 1) É ENCONTRADO MAIS EM DEPÓSITOS ADIPOSOS VISCERAIS DO QUE EM DEPÓSITOS SUBCUTÂNEOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Fibrinólise tem como significado a quebra de coágulos sanguíneos. PAI-1 (INIBIDOR DO ATIVADOR PLASMINOGÊNIO – 1) inibe o ativador de plasminogênio de tecido, que inicia a cascata da fibrinólise.

Assim, o PAI-1 (INIBIDOR DO ATIVADOR PLASMINOGÊNIO – 1) inibe a fibrinólise. TNF alfa aumenta PAI-1 – (INIBIDOR DO ATIVADOR PLASMINOGÊNIO – 1) em tecido adiposo. A adiponectina é encontrada mais nos depósitos de tecido adiposo subcutâneo do que nos depósitos viscerais. Plasmina é uma importante enzima presente no sangue que degrada muitas proteínas do plasma sanguíneo, mais notavelmente os coágulos de fibrina. A degradação da fibrina é chamada de fibrinólise.

Ela é uma protease serina que é liberada como plasminogênio na circulação e ativada pelo ativador de plasminogênio tecidual (AP-t), ativador de plasminogênio uroquinase (UPA), trombina, fibrina e fator XII. É inativada pela anti Plasmina-alfa 2, um inibidor de protease serina.

A deficiência de Plasmina pode gerar uma trombose, já que os coágulos não são degradados adequadamente.

PAI

Sendo o PAI (Inibidor de Ativador de Plasminogênio) -1 endotelial e PAI-2 presente na placenta (durante gravidez), ambos com função de inibir o plasminogênio e não ocorrer hemorragia e fibrinólise, como mecanismo homeostático do organismo, um receptor conhecido que expressa o PAI é o AT4 (Estimulado pela presença de Angiotensina II) do Eixo Renina Angiotensina.

A sensibilidade à insulina aumenta a atividade adiponectina enquanto que a resistência à insulina diminui a atividade.

Na vasculatura, adiponectina atua através do receptor de insulina a aumentar o óxido nítrico (NO); o que aumenta as atividades anti – aterogênicas do endotélio.

No fígado, a adiponectina diminui a produção de glicose e a síntese de ácidos graxos livres (FFA). No músculo, a adiponectina aumenta a oxidação de FFA e diminui a produção de triglicerídeos. A adiponectina é uma nova proteína específica dos adipócitos, que, foi sugerido, desempenhar um papel no desenvolvimento de resistência à insulina e aterosclerose.

Embora ele circulasse em concentrações elevadas, os níveis de adiponectina são mais baixos em sujeitos obesos do que em indivíduos magros. Além de correlações negativas com medidas de adiposidade, os níveis de adiponectina também são reduzidos em associação com a resistência à insulina e diabetes tipo 2. A adiposidade visceral foi demonstrada ser um indicador negativo independente de adiponectina. Assim, a maioria dos recursos de associações negativas da síndrome metabólica com a adiponectina foram mostrados. Os níveis de adiponectina parecem ser reduzidos antes do desenvolvimento da diabetes tipo 2, e a administração de adiponectina tem sido acompanhada por níveis mais baixos de glicose no plasma, bem como o aumento da sensibilidade à insulina. Além disso, a expressão reduzida de adiponectina tem sido associada com um certo grau de resistência à insulina em estudos com animais indicam um papel para hipoadiponectinaemia em relação à resistência à insulina. Os mecanismos primários pelos quais a adiponectina aumenta a sensibilidade à insulina parece ser através do aumento da oxidação dos ácidos gordos e a inibição da produção de glicose hepática.

Os níveis de adiponectina são aumentados por tratamento com thiazoledinedione, e este efeito pode ser importante para a sensibilidade à insulina melhorada induzida por thiazoledinedionas. Em contraste, os níveis de adiponectina são reduzidos por citocinas pró-inflamatórias, especialmente fator de necrose tumoral-alfa. Em resumo, a adiponectina, além de possíveis efeitos anti-inflamatórios e anti-aterogênicos parece ser um potenciador de insulina, com potencial como uma nova modalidade de tratamento farmacológico da síndrome metabólica e diabetes do tipo 2.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Um P, Arroz T, Borecki IB, Pérusse L, Gagnon J, Leon AS, et al. Efeito gênico principal sobre a distribuição de gordura subcutânea em uma população sedentária e sua resposta ao treinamento físico: o estudo da família Heritage. Am J Bio Humano 2000; 12 : 600-9; Wu CH, Yao WJ, Lu FH, Yang YC, Wu JS, Chang CJ, et al. Diferenças sexuais de distribuição de gordura corporal e fatores cardiovasculares dismetabólicos na velhice. Envelhecimento Idade 2001; 30 : 331-6; Kyle UG, Genton L, Hans D, Karsegard L, Slosman DO, Pichard C. diferenças relacionadas à idade em massa livre de gordura, músculo esquelético, massa magra e massa gorda entre 18 e 94 anos. Eur J Clin porca de 2001; 55 : 663-72; Ramos deMarins VM, Varnier Almeida RM, Pereira RA, Barros MB. Fatores associados ao sobrepeso e à gordura corporal central na cidade do Rio de Janeiro: resultados de uma amostragem aleatória em duas etapas. Saúde Pública 2001; 115 : 236-42; Evans EM, Van Pelt RE, Binder EF, Williams DB, Ehsani AA, Kohrt WM. Efeitos da TRH e treinamento físico sobre a ação da insulina, tolerância à glicose e composição corporal em mulheres idosas. J Appl Physiol 2001; 90 : 2033-40; Kanaley JA, Sames C, Swisher L, Swick AG, Ploutz-Snyder LL, Steppan CM, et al. Distribuição de gordura abdominal em mulheres pré e pós-menopáusicas: o impacto da atividade física, idade e estado da menopausa. Metabolism 2001; 50 : 976-82; Ritchie SA, Connell JM. A ligação entre obesidade abdominal, síndrome metabólica e doença cardiovascular. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007; 17 : 319-26; Fox CS, Massaro JM, Hoffmann U, Pou KM, Maurovich-Horvat P, Liu CY, et al. Compartimentos do tecido adiposo abdominal visceral e subcutâneo: associação com fatores de risco metabólicos no estudo cardíaco de Framingham. Circulation 2007; 116 : 39-48; Oh TH, Byeon JS, Myung SJ, Yang SK, Choi KS, Chung JW, et al. Obesidade visceral como fator de risco para neoplasia colorretal. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23 : 411-17; Schapira DV, Clark RA, Wolff PA, Jarrett AR, Kumar NB, Aziz NM. Obesidade visceral e risco de câncer de mama. Câncer 1994; 74 : 632-9; Von Hafe P, Pina F, Pérez A, Tavares M, Barros H. acúmulo de gordura visceral como um fator de risco para câncer de próstata. Obes Res 2004; 12 : 1930-5; Tsujinaka S, Konishi F, Kawamura YJ, Saito M, Tajima N, Tanaka S, et al. A obesidade visceral prediz resultados cirúrgicos após colectomia laparoscópica para câncer de cólon sigmóide. Dis Reto Colon 2008; 51 : 1757-1767; Mathieu P. Abdominal obesidade e síndrome metabólica: uma perspectiva do cirurgião. Can J Cardiol 2008; 24 : 19D-23D.
Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

OBESIDADE; CARACTERÍSTICAS DAS DIVERSAS FORMAS DE OBESIDADE.OBESIDADE VISCERAL/CENTRAL/ABDOMINAL

E DEVASTADORES COM SUAS NOVIDADES DE PESQUISAS EXAUSTIVAS, POIS DE UM SIMPLES ACÚMULO DE CÉLULAS ENERGÉTICAS INSIPIENTES, MAS DESAGRADÁVEIS A UM NOVO PARADIGMA SEM A PSEUDO SIMPLICIDADE DE OUTRORA, A UMA COMPLEXIDADE RELEVANTE QUE COMPROMETE O CORPO TODO DE HUMANOS, PIORANDO E CORROMPENDO ÁREAS NOBRES. ELEVADAS A UM ÓRGÃO SIGNIFICATIVO POR PESQUISAS MUITO RECENTES. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Pesquisas exaustivas têm sido feitas em diversos países sobre estudos dos diversos tipos de obesidade e suas consequências. Síndrome metabólica (MetS) e obesidade são problemas de saúde graves no mundo, incluindo o Brasil.

Estudos contemporâneos sugeriram uma associação significativa entre a resistência à insulina (IR), os parâmetros da Síndrome metabólica (MetS) e os testes de função tireoidiana.

O peso, a circunferência da cintura (CC), o índice de massa corpórea (IMC) e outros parâmetros de distribuição de gorduras foram significativamente aumentados em todos os indivíduos obesos comparados aos controles; mas não houve diferença significativa entre os grupos obesos centrais e periféricos.

O grupo obeso central apresentou níveis de insulina significativamente mais elevados, os componentes de Síndrome metabólica (MetS), a relação triiodotironina livre (fT3) para a tiroxina livre fT4 e fT4 do que aqueles dos grupos periféricos obesos e controle. Níveis elevados de triglicerídeos, glicose e insulina podem estar associados a IR (resistência à insulina) aumentada, que por sua vez está relacionada com Síndrome metabólica (MetS).

A composição de gordura corporal pode afetar testes de tireóide em obesos; as mudanças em relação à triiodotironina livre (fT3) para a tiroxina livre fT4 poderiam ser a consequência da distribuição de gordura.

A obesidade é uma desordem complexa em que o excesso de gordura corporal acumulou excessivamente, de modo que pode ter um efeito adverso sobre a saúde, levando a maior incidência de doença e diminuição da expectativa de vida.

De acordo com a distribuição de gordura, a obesidade é classificada como central (andróide) e periférica (ginóide) tipo ( 1 , 2 ). No tipo central de obesidade, a gordura ocupa a região abdominal dos indivíduos. No tipo obesidade periférica, a gordura é acumulada ao redor das áreas do quadril e da coxa; isso significa que os quadris são quase arredondados e as nádegas maior em relação aos indivíduos normais. Obesos central estão mais em risco de ter doenças relacionadas à obesidade, como diabetes tipo 2, síndrome metabólica (MetS) e doenças cardíacas.

Além disso, a possibilidade de desenvolver doenças cardiovasculares, gota manifestada como hipertensão e a maioria dos cânceres estão ligados à distribuição de gordura do tipo central. Obesidade central também pode ser mostrada em algumas outras partes do tronco, porção superior do corpo como a parte superior da nuca peito área do pescoço, e até mesmo nos ombros. Indivíduos obesos centrais têm sido conhecidos por serem mais vulneráveis a doenças associadas à obesidade, enquanto há provas de que a distribuição de gordura periférica pode ser protetora, embora com consequências no caso de aumento do IMC índice de massa corporal, como dores articulares entre outros sintomas.

A obesidade é bem definida pelo índice de massa corporal (IMC), quantificação obtida pela divisão do peso de uma pessoa pelo quadrado da altura em metros da pessoa. Um adulto que tem um IMC de 25-30 kg / m 2 é definido como excesso de peso, e um adulto com um IMC> 30 é considerado obeso. Por outro lado, com o atual aumento da prevalência da obesidade, o estudo da IR (resistência à insulina) e da composição corporal tornou-se uma importante área de pesquisa em saúde pública.

O IMC é amplamente utilizado como uma estimativa antropométrica da adiposidade geral, mas falhas na identificação de diferenças na composição corporal e na distribuição limitam a utilidade do IMC. A associação de obesidade e (resistência à insulina) IR é uma condição clínica extensa, e a resistência à insulina (IR) também integra essas patologias. Além disso, novos estudos recentes mostraram uma relação entre os testes da função tireoidiano e os parâmetros Síndrome metabólica (MetS).

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária – adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios…
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária – adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária – adrenal no desenvolvimento da obesidade…
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada…
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
World Health Organization. Obesity and Overweight; Wang Y.C., McPherson K., Marsh T., Gortmaker S.L., Brown M. Health and economic burden of the projected obesity trends in the USA and the UK. Lancet. 2011;378:815–825; López-Velázquez J.A., Silva-Vidal K.V., Ponciano-Rodríguez G., Chávez-Tapia N.C., Arrese M., Uribe M., Méndez-Sánchez N. The prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in the Americas. Ann. Hepatol. 2014; 13:166–178; Carr D.B., Utzschneider K.M., Hull R.L., Kodama K., Retzlaff B.M., Brunzell J.D., Shofer J.B., Fish B.E., Knopp R.H., Kahn S.E. Intra-abdominal fat is a major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes. 2004;53:2087–2094; Xu H., Barnes G.T., Yang Q., Tan G., Yang D., Chou C.J., Sole J., Nichols A., Ross J.S., Tartaglia L.A., et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J. Clin. Investig. 2003;112:1821–1830; G.S. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006;444:860–867; Lumeng C.N., Saltiel A.R. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. J. Clin. Investig. 2011;121:2111–2117; Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004;89:2548–2556; Hauner H. Secretory factors from human adipose tissue and their functional role. Proc. Nutr. Soc. 2005;64:163–169; Halberg N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer P.E. The adipocyte as an endocrine cell. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008;37:753–768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., Shulman G.I. Metabolic defects in lean nondiabetic offspring of NIDDM parents: A cross-sectional study. Diabetes. 1997;46:1001–1009; Boden G. Obesity and free fatty acids. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008;37:635–646; Horowitz J.F., Coppack S.W., Paramore D., Cryer P.E., Zhao G., Klein S. Effect of short-term fasting on lipid kinetics in lean and obese women. Am. J. Physiol. 1999;276:E278–E284; Large V., Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Decreased expression and function of adipocyte hormone-sensitive lipase in subcutaneous fat cells of obese subjects. J. Lipid Res. 1999;40:2059–2066.
Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

OBESIDADE/OBESIDADE ABDOMINAL/VISCERAL, ASSOCIADAS À GENÉTICA,AO MEIO AMBIENTE,FATORES CONTRIBUTIVOS

OBESIDADE, GENÉTICA, FATORES AMBIENTAIS; SE A PREVALÊNCIA NA POPULAÇÃO CRESCENTE DE OBESIDADE E SUAS SÉRIAS IMPLICAÇÕES PARA A SAÚDE PÚBLICA SÃO GERALMENTE ACEITOS [COM ALGUMAS EXCEÇÕES NOTÁVEIS, AS SUAS CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS FISIOLÓGICAS A NÍVEL INDIVIDUAL SÃO AINDA IMPERCEPTÍVEIS MAIS DE RELEVANTE COMPLEXIDADE]. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Combinando o trabalho genético em excesso de peso e obesidade, a contribuição é estimada em:

25% genética
30% cultural
45% Desconhecido

Por outro lado, fatores sociais no ambiente também contribuem para o excesso de peso e obesidade. Em apenas algumas décadas, o mundo industrializado passou de quantidades de calorias – pobres para um ambiente rico em calorias. Obviamente, a recente disponibilidade ilimitada de alimentos altamente calóricos e de baixo custo, juntamente com o aumento do sedentarismo, tem desempenhado um papel importante na pandemia de obesidade adulta. Na década de 1960, Neel propuseram a hipótese de “gene econômico”, em que os genes que predispõem à obesidade teriam uma vantagem seletiva em populações que frequentemente experimentaram fome.

As pessoas que possuem esses genes no ambiente Obesogênico de hoje puderam ser aqueles que “não overreact”- apenas tornar-se um pouco acima do peso, mas extremamente obesos”. Isto pode ser visto em certos grupos de alto risco, como os índios Pima e Ilhas do Pacífico, e estudos recentes nos EUA mostraram que existe um nível desproporcional de obesidade em afro-americanos e hispano-americanos, em comparação com caucasianos, o que não deixa de lado o globo terrestre de um modo geral, talvez uma parte do mundo subsaariana na África.

· Koehly, LM e A. Loscaizo. A obesidade na adolescência e as redes sociais. Prevenção de Doenças Crônicas . 6: 1-7, 2009

A interação entre a atividade física / sedentarismo e dieta / nutrição são principais contribuintes para sobrepeso e obesidade. Como esses aspectos ambientais contribuem para redes sociais? Tanto a atividade e hábitos alimentares estão bem integrados em redes sociais. Como é que estas redes “apoio” ou permitem que os estilos de vida que levam ao e / ou manter sobrepeso e obesidade?

R1 é o primeiro nível de redes sociais. Ela envolve a relação pai-filho, onde a criança aprende alimentos apreciados em casa.

R2 é uma rede perto da família que influencia os pais. Isto poderia incluir avós e tios / tias.

R3 inclui a rede do pai, incluindo a pressão dos colegas de outros pais em seus valores na aparência e nutrição.

R4 inclui a rede da criança, que servem para reforçar hábitos alimentares e aparência.

TEORIAS DE PESO E O GANHO DE GORDURA

Há muitas teorias sobre a etiologia de sobrepeso e obesidade. Esses incluem:

· Set-point Theory,
· Balanço calórico,
· Alta ingestão de gordura Nutriente,
· Hábitos de dieta,
· Desequilíbrio bioquímico.

Podemos descobrir que toda a maioria destas teorias são viáveis e podem interagir em cenários genéticas específicos tendo como consequência o excesso de peso ou obesidade.

Set-point- A teoria é simples. Nesta teoria, o corpo regula a energia e, posteriormente, o peso corporal. O peso corporal pode oscilar em torno de um set-point pré-determinado através de variações na ingestão de alimentos e o gasto energético. A obesidade pode ser explicada neste modelo como tendo um ponto de referência elevada. Neste modelo, é também possível que as influências ambientais, como a ingestão de alimentos ou gasto de energia responsável por alterar o ponto de ajuste.

· Keesey, RE e TL Powley. A regulação do peso corporal. Revisão Anual de Fisiologia 37: 109-133, 1986.
Balanço calórico- “Calórica Balance Theory”, também é simples. Se você comer mais calorias do que gasta, você ganha gordura é a famosa lei da oferta e procura. Se você gastar mais calorias do que você come, você perde gordura. Com esta teoria, todo mundo vai ganhar gordura se comem mais calorias do que gastam. Um balanço energético positivo é onde a ingestão de energia excede o gasto de energia e peso é adquirido. Considerando a energia negativa o equilíbrio é onde o gasto de energia excede o consumo de energia e peso é perdido.

No balanço da ingestão calórica eo gasto energético, os fatores que afetam a
Ø Ingestão calórica inclui:

· Ingestão de alimentos
· Fome
· Saciedade
· Apetite

Considerando os fatores que afetam o gasto de energia incluem:

Ø Taxa metabólica atividade física
Ø Taxa metabólica basal
· Funções essenciais do corpo
· A massa corporal magra

Ø Taxa metabólica de repouso

· Digestão
· Estresse
· Meio Ambiente

Por outro lado, James & colegas apresentaram estudos comparando adaptações metabólicas para a ingestão de energia alterada. Eles resumiram estudos que compararam “pequenos” comedores de “grandes” comedores. Como um ato de vida parece não ser complexo, entretanto a complexidade esta na fisiopatologia e metabolismo homeostática, esse sim, de um uma diminuição ou aumento de massa energética, para um órgão que hoje sabemos complexo e não totalmente claro.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Willett WC,Dietz WH,Colditz GA.Diretrizes para peso saudável.N Engl J Med1999;341:427-433; PG.A obesidade como um problema médico.Nature2000;404:635-643; DW,James WPT.Obesidade.Lancet2005;366:1197-1209; M,Lopez AD,Rogers A,Vander Hoorn S,Murray CJ.Grupo de colaboração de avaliação de risco comparativo.Seleccionado principais fatores de risco e carga global e regional da doença.Lancet2002;360:1347-1360; JB.Síndrome metabólica e risco de diabetes tipo 2.Especialista Rev Endocrinol Metab2006;1:57-66.; RH,Zimmet PZ.A síndrome metabólica.Lancet2005;365:1415-1428; SM,Hansen B,Smith SC.Jr,Cleeman JI,Kahn RA.O manejo clínico da síndrome metabólica: relatório da Heart Association / National Heart americana, Pulmão e Sangue / Conferência da Associação Americana de Diabetes Institute sobre questões científicas relacionadas com a gestão.Circulation2004;109:551-556; RJ,Williams CL.A obesidade infantil: as questões de saúde.Obes Res2001;9(Supl.):239S-243S; T,Leach R.Diabetes pode não ser detectado em muitas crianças no Reino Unido.BMJ2004;328:1261-1262; R,Dziura J,Burgert TS,Tamborlane WV,Taksali SE,Yeckel CW,Allen K,Lopes M,Savoye M,Morrison J,Sherwin R,Caprio S.Obesidade e síndrome metabólica em crianças e adolescentes.N Engl J Med2004;350:2362-2374; A,Broom J,Brown TJ,Poobalan A,Aucott L,Stearns SC,Smith WCS,Jung RT,Campbell MK,Grant AM.Revisão sistemática dos efeitos a longo prazo e as consequências económicas de tratamentos para a obesidade e implicações para a melhoria da saúde.Saúde Technol Avaliar2004;8:1-182; Apropriada índice de massa corporal para as populações asiáticas e suas implicações para as estratégias políticas e de intervenção . Lancet 2004 ; 363 : 157 – 163 ; M,Imhof A,Berg G,Hutchinson WL,Pepys MB,Boeing H,Muche R,Brenner H,Koenig W.Associação entre a proteína C-reativa e características da síndrome metabólica: estudo de base populacional.Diabetes Care2000;23:1835-1839; NJ,Lawlor DA,Harbord RM,Gaunt TR,Dia IN,Palmer LJ,Hattersley A,Ebrahim S,Lowe G,Rumley A.Proteína C-reativa e seu papel na síndrome metabólica: estudo randomização mendeliana.Lancet2005;366:1954-1959; S,Hawken S,Ounpuu S,Bautista L,Franzosi MG,Commerford P,Lang CC,Rumboldt Z,Onen CL,Lisheng L,Tanomsup S,Wangai P Jr,Razak F,Sharma AM,Anand SS.A obesidade eo risco de infarto do miocárdio em 27.000 participantes de 52 países: um estudo de caso-controle.Lancet2005;366:1640-1649; Sacks FM,Svetkey LP,Vollmer WM,Appel LJ,Bray GA,Harsha D,Obarzanek E,Conlin PR,Miller ER,Simons-Morton DG,Karanja N,Lin P.Efeitos sobre a pressão arterial de redução de sódio na dieta e as aproximações dietéticas para parar a hipertensão dieta (DASH).N Engl J Med2001;344:3-10; K,Marfella R,Ciotola M,Di Paulo C,Giugliano F,Giugliano G,D’Armiento M,D’Andrea F,Giugliano D.Efeito da dieta de estilo mediterrânico sobre a disfunção endotelial e marcadores de inflamação vascular na síndrome metabólica.Um estudo randomizado.J Am Med Assoc2004;292:1440-1
Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

OBESIDADE/OBESIDADE ABDOMINAL/DESEQUILÍBRIO BIOQUÍMICO-VÁRIAS ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS COM PESSOAS.

OBESIDADE/OBESIDADE ABDOMINAL/DESEQUILÍBRIO BIOQUÍMICO-VÁRIAS ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS COM PESSOAS

OBESIDADE E DESEQUILÍBRIO BIOQUÍMICO; MUITOS DESTES FORAM RESUMIDOS NA FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE. A QUESTÃO REALMENTE É, O QUE VEM PRIMEIRO, O EXCESSO DE GORDURA OU AS MUDANÇAS NA FUNÇÃO ENDÓCRINA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Obesidade Experimental é uma condição quando um sujeito com excesso de peso (sobrepeso) se torna obeso; considerando que a obesidade espontânea é mais do que simplesmente quando essa doença ocorre naturalmente (obesidade). As características da obesidade espontânea versus experimentais estão resumidas a seguir:

Não há estudos comparando o aumento da fisiopatologia da adipocina em obesos espontâneos vs obesidade experimental.

Ao resumir a etiologia de sobrepeso e obesidade, temos uma interação complexa de um número de variáveis fenotípicas e genéticas. Todas as nossas teorias podem, eventualmente, ser combinadas e uma etiologia muito mais abrangente e maior, e essa situação só tem sido percebida recentemente com a concepção de gordura ou adipócitos como um órgão de humanos, e não somente um acúmulo simplista de substâncias energéticas.

INTERAÇÃO ENTRE GENÉTICA E MEIO AMBIENTE

Na realidade, a obesidade é, provavelmente, uma interação complexa de influência ambiental e genética. A predisposição genética deve existir em primeiro lugar. Em seguida, as influências ambientais determinam a expressão da obesidade.

· Bouchard, C. atual entendimento da etiologia da obesidade:. Fatores genéticos e não genéticos American Journal of Clinical Nutrition 53: 1561S-1565S de 1991.

Bouchard acredita que pode haver diferentes fatores genéticos e ambientais nos quatro fenótipos diferentes de obesidade.

· Tipo I: massa corporal em excesso ou percentual de gordura acima do razoável.
· Tipo II: a gordura do tronco-abdominal subcutânea em excesso (andróide).
· Tipo III: O excesso de gordura visceral abdominal.
· Tipo IV: excesso de gordura no glúteo-femoral (ginóide)

Para Tipo I sobrepeso / obesidade, ele apresentou um modelo para o balaço entre consumo e gasto energético.

O seu modelo pode combinar algumas das teorias acima discutidas. Balanço de energia não é tão simples quanto parece. Existe uma gama de eficiência energética no armazenamento e liberação a tempo e no instante exato. Por exemplo, o fato de os pequenos comedores aumentarem progressivamente mais gordura pode refletir um período de fome levando em consideração a quantidade e necessidade de armazenagem de energia.

FISIOPATOLOGIA DO EXCESSO DE GORDURA CORPORAL

Mais uma vez, a definição de obesidade é gordura corporal em excesso levando a um comprometimento na saúde. Quais são as ligações fisiopatológicas de excesso de gordura corporal para a saúde e para a doença?

Indivíduos com sobrepeso e obesos estão em risco aumentado de muitas doenças e condições de saúde, incluindo o seguinte:

· Hipertensão arterial sistêmica,
· A osteoartrite (degeneração da cartilagem e seu osso subjacente dentro de uma articulação),
· Hiperlipidemia, desbalanceamento do colesterol total e suas diversas frações, HDL –bom colesterol, LDL – colesterol, VLDL, Max – LDL – colesterol mais frequente em diabéticos, triglicérides,
· Diabetes Mellitus tipo 2
· Disfunções de Hormônios sexuais,
· A doença cardíaca coronária,
· Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC),
· Acidente vascular (encefálico (hemorrágico ou obstrutivo isquêmico)),
· Doença da vesícula biliar
· Apneia do sono e problemas respiratórios
· Câncer
· Câncer endometrial
· Mama
· Cólon

Além disso, a gravidade destas doenças é também maior no excesso de peso e obesidade independente da etiologia.

A American Heart Association tem agora elevado sobrepeso e obesidade ao status de fator de risco para doença cardiovascular aterosclerótica.

IMC apresenta um “J” curva de acordo com taxa de mortalidade. Ou seja, muito baixo IMC está associado com um risco aumentado de mortalidade. No entanto, IMC elevado está fortemente associado com a mortalidade aumentando significativamente as patologias.

Além disso, a prevalência de diabetes aumenta com o aumento da distribuição de gordura corporal superior, ou seja, é comparada com um Iceberg, onde a sintomatologia aparente representa apenas 1/8 do problema, e as demais consequências que em geral são extremamente graves, estão abaixo da linha d’água.

Maior teor de gordura corporal aumenta significativamente este risco.

O mesmo é verdade para a hipertensão e outras doenças.

Ao todo, a expectativa de vida das gerações mais jovens está prevista para ser mais curta, pela primeira vez na expectativa de vida de gerações subsequentes.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Cinza DS. Diagnóstico e prevalência de obesidade. Med Clin North Am. 1989; 73 : 1-13; Ferreira IM, Verreschi TI, Nery LE, et al. A influência dos 6 meses de esteróides anabolizantes orais sobre a massa corporal e os músculos respiratórios em pacientes com DPOC desnutridos. Peito. 1998; 114 : 19-28; implicações Björntorp P. metabólicos da distribuição da gordura corporal. Diabetes Care. 1991; 14 : 1132-1143; Kershaw EE, Flier JS. O tecido adiposo como órgão endócrino. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 : 2548-56; Prins JB. O tecido adiposo como órgão endócrino. Melhor Res Clin Pract Endocrinol Metab. 2002; 16 : 639-51; Metropolitan Life Insurance Company. Novos padrões de peso para homens e mulheres. Stat Touro Metrop Insur Co. 1959; 40 : 1; Burton BT, Foster WR. Implicações para a saúde da obesidade: uma Conferência de Consenso NIH. J Am Diet Assoc. 1985; 85 : 1117-1121; Organização Mundial de Saúde. Exigências de energia e proteína. Relatório de uma consulta conjunta de peritos FAO / WHO / UNU. Genebra, Suíça: Organização Mundial de Saúde; Report Series 1985. WHO Technical 724; Organização Mundial de Saúde. A epidemia global de obesidade. Genebra, Suíça: Organização Mundial de Saúde de 1997; Consulta de Especialistas da OMS. Índice de massa corporal adequado para populações asiáticas e suas implicações para as estratégias políticas e de intervenção. Lanceta. 2004; 363 : 157-63; Visscher TL, Seidell JC, Molarius A, van der Kuip D, Hofman A, Witteman JC. Uma comparação do índice de massa corporal, relação cintura-quadril e circunferência da cintura como preditores de todas as causas de mortalidade entre os idosos: estudo Rotterdam. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001; 25 : 1730-5. ; Wei M, Gaskill SP, Haffner SM, Stern MP. Circunferência da cintura como o melhor preditor de não insulino dependente diabetes mellitus (NIDDM) em relação ao índice de massa corporal, relação cintura / quadril e outras medidas antropométricas na mexicanos-americanos – um estudo prospectivo de 7 anos. Obes Res. 1997; 5 : 16-23; Dalton H, Cameron AJ, Zimmet PZ, et ai. Steering Committee AusDiab. A circunferência da cintura, índice de proporção e massa corporal cintura-quadril e sua correlação com fatores de risco de doenças cardiovasculares em adultos australianos. J Intern Med. 2003; 254 : 555-63.

Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

OBESIDADE-OBESIDADE ABDOMINAL E AS DIVERSAS VARIANTES DA OBESIDADE É UMA CARACTERÍSTICA HEREDITÁRIA.

O RECENTE APOIO PARA A HIPÓTESE GENE ECONÔMICO FOI FORNECIDO POR PRITCHARD E COLEGAS DE TRABALHO, QUE DESCOBRIU QUE MUITOS GENES ENVOLVIDOS NO METABOLISMO DA GLICOSE E LIPÍDIOS TÊM SIDO OBJETO DE SELEÇÃO POSITIVA NOS ÚLTIMOS 10 000 ANOS, ESPECIALMENTE NA ÁSIA E GRUPOS ETNICOS AFRICANOS, ESPALHANDO-SE PELO GLOBO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

As estimativas de herdabilidade para a obesidade são altas (tipicamente> 0,70), comparando bem com outras doenças complexas, poligênicas como esquizofrenia (0,81) e autismo (0,90), e são significativamente mais elevadas do que para outros traços complexos, como a hipertensão (0,29) e a depressão (0,50). Além disso, o uso de obesidade quantitativa sub-fenótipicas (ou seja, associação de gene + fator ambiental) que podem ser medidos com precisão resultou em medidas significativas de herdabilidade para as pregas cutâneas, circunferência da cintura e a distribuição de gordura total e regional. Olhando para a ingestão calórica na parte inferior do gráfico, a barra vermelha ilustra a ingestão dos “grandes” comedores e a barra azul é dos “pequenos” comedores. Estes dois grupos tiveram significantes diferenças de ingestão calórica. Os seus pesos também eram diferentes; com os pequenos comedores de peso superior. Sua taxa metabólica basal (TMB) também foi semelhante. Neste caso calorias em calorias não fez a igualdade de fora. O grupo foi menor ingestão calórica num equilíbrio calórico mais positivo do que o grupo ingestão calórica superior.

· Rose GA, Williams RT. Estudos metabólicos sobre grandes e pequenos comedores. BriNutr l961; l5: L-9

Achados semelhantes foram relatados por Morgan e seus colegas. Eles acrescentaram a variável de porcentagem de gordura corporal com o cenário. Percentagem de gordura corporal foi mais elevada no grupo com a menor ingestão calórica.

· Morgan JB, York DA, Wasilewska A, Portman J. Um estudo das respostas térmicas para uma refeição e para uma droga simpato-mimética (ephidrine) em relação ao balanço de energia no homem. Br J Nutr 1982; 47: 2 1-32

Que são achados semelhantes relatados por McNeill e seus colegas em 1989. Eles acrescentaram que a variável do gasto energético adiante BMR. Os achados de Daily foram semelhantes entre os dois grupos. No entanto, os pesos corporais foram semelhantes; o percentual de gordura corporal foi maior no grupo que ingeriu menos calorias.

Mc Neill, G., A. McBride, JS Smith, WPT James. Gasto energético em pequenas e grandes comedores. Nutrition Research , 9: 363-372, 1989.

Esses estudos ilustram o balaço entre a ingestão de energia e gasto de energia que pode não ser tão simples.

James, WPT, G. McNeill e A. Ralph. Metabolismo e adaptação nutricional para ingestão alterada de substratos energéticos. American

Journal of Clinical Nutrition 51: 264-269 1991.

INGESTÃO DE NUTRIENTES

Nesta teoria, a qualidade da ingestão de nutrientes, assim como a forma como os alimentos são consumidos contribui para excesso de peso e obesidade.

OSCI e colegas ao estudarem roedores aleatórios (randomizados) em quatro grupos. O grupo de controle na ração balanceada nutricionalmente regular. O grupo de HI-FAT comeu ração rica em gordura; o grupo de HI-açúcar comeu a ração de alta quantidade de açúcar; e o quarto grupo de alto teor de gordura e açúcar ingerido.

Embora o grupo controle e / açúcar HI FAT comeu mais calorias do que o grupo de HI-FAT ou HI-AÇÚCAR do grupo controle apresentaram o menor percentual de gordura.

Todos os três grupos de gordura / açúcar HI apresentaram maior percentagem de gordura do que o grupo controle.

Assim, a qualidade de nutrientes dos alimentos parece ter uma influência sobre o ganho de peso ou de gordura.

Por outro lado, West e colegas, alimentados com uma dieta rica em gordura vs ração de rato de nove estirpes diferentes de roedores não apresentaram resultados consistentes.

West et al Am J Physiol 262: R1025-R1032, 1992.

Padrões semelhantes podem ser encontrados em seres humanos. Ou seja, homens e mulheres (barras amarelas) obesos comem um maior percentual de gordura (FAT) do que os homens e mulheres (barras vermelhas) de magros.

O oposto é encontrado por ingestão de carboidratos. Ambos os homens e as mulheres magras que comeram um maior percentual de carboidratos (CHO) do que os homens e as mulheres obesas.

Miller WC, AK Lindeman, JP Wallace, & M Niederpruem. A composição da dieta, consumo de energia, e exercício em relação à gordura corporal em homens e mulheres. American Journal of Clinical nitração 52: 426-430, 1990.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária – adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária – adrenal no desenvolvimento da obesidade…
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada…
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Relat. Metab. Desordem 1996; 20 : 501-506; Amos-Landgraf JM, et ai. A quebra cromossômica nas síndromes de Prader-Willi e Angelman envolve a recombinação entre grandes repetições transcritas nos pontos de interrupção proximal e distal. Sou. J. Hum. Genet. 1999; 65 : 370-386; Ansley SJ, et ai. A disfunção do corpo basal é uma causa provável da síndrome de Bardet-Biedl pleiotrópica. Natureza. 2003; 425 : 628-633; LJ Classificação da obesidade e avaliação dos riscos à saúde relacionados à obesidade. Obes. Res. 2002; 10 (Suppl. 2): 105S-115S; Identificação de uma nova proteína da síndrome de Bardet-Biedl, BBS7, que compartilha características estruturais com BBS1 e BBS2. Sou. J. Hum. Genet. 2003; 72 : 650-658; Barsh GS, Farooqi IS, O’Rahilly S. Genética da regulação do peso corporal. Natureza. 2000; 404 : 644-651; Beales PL Levantar a tampa na caixa de Pandora: a síndrome de Bardet-Biedl. Curr. Opin. Genet. Dev. 2005; 15 : 315-323; Bouchard C, Tremblay A. Efeitos genéticos em componentes de gasto energético humano. Int. J. Obes. 1990: 49-55. Discussão 55-8; Bouchard C, et ai. A resposta à sobrealimentação a longo prazo em gêmeos idênticos. N. Engl. J. Med. 1990; 322 : 1477-1482; Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Theriault G, Kim SY Sobrealimentação em gêmeos idênticos: 5 anos após o aleitamento. Metabolismo. 1996; 45 : 1042-1050; Boutin P, et ai. GAD2 no cromossoma 10p12 é um gene candidato para a obesidade humana. PLoS Biol. 2003; 1 : E68; Challis BG, et ai. Uma mutação missense que interrompe um local de processamento pro-hormônio dibásico em pró-opiomelanocortina (POMC) aumenta a suscetibilidade à obesidade precoce através de um mecanismo molecular inovador. Murmurar. Mol. Genet. 2002; 11 : 1997-2004; Heterozygosity para Lep (ob) ou Lep (rdb) afeta a composição corporal ea homeostase da leptina em ratos adultos. Sou. J. Physiol. 1998; 274 : R985-R990; K, et ai. Uma mutação no gene do receptor de leptina humano causa obesidade e disfunção pituitária. Natureza. 1998; 392 : 398-401.
Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, O STRESS DO EXCESSO DE GORDURA CORPORAL, SUA IMPORTÂNCIA EM HUMANOS.

GORDURA-OBESIDADE: O TECIDO ADIPOSO NÃO É PESO MORTO. O TECIDO ADIPOSO É UM TECIDO DINÂMICO E ATIVO. O FLUXO SANGUÍNEO PARA O TECIDO ADIPOSO EM REPOUSO É DE 2-3 ML / MIN POR 100 GRAMAS DE TECIDO ADIPOSO; AUMENTAR MAIS DO QUE DEZ VEZES E É MAIS ELEVADO DURANTE OS PERÍODOS DE ATIVIDADE METABÓLICA. AUMENTA O FLUXO SANGUÍNEO ADIPOSO APÓS UMA REFEIÇÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O excesso de peso de corpo requer uma maior exigência metabólica, metabolismo energético, a seleção de combustível e regulação do peso corporal não apenas para o tecido adiposo, mas para o corpo como um todo. Homeostase energética é crítica para a sobrevivência da espécie. Portanto, os mecanismos múltiplos e complexos têm evoluído para regular o consumo de energia e as despesas para manter o peso corporal. Para a manutenção do peso, não só o consumo de energia tem que coincidir com o gasto de energia, mas também a ingestão de macronutrientes deve equilibrar a oxidação de macronutrientes. No entanto, este equilíbrio parece ser particularmente difícil de alcançar em indivíduos com oxidação de baixo teor de gordura, baixo gasto energético, baixa atividade simpática ou baixos níveis de atividade física espontânea, como, além de consumo de energia em excesso, todos esses fatores explicam a tendência de algumas pessoas ganharem peso. Ajustes hemodinâmicos para o aumento das demandas metabólicas incluem:

AUMENTAR VARIÁVEIS

DIMINUINDO VARIÁVEIS

ü O volume total de sangue

ü Débito cardíaco

ü Volume acidente vascular cerebral

ü Massa do miocárdio

ü Hipertrofia ventricular esquerda

ü Disritmias cardíacas

ü Fibrilação atrial

ü Pressão arterial sistólica

ü Resistência vascular periférica

O gasto energético relativo de várias atividades dependentes de peso (de rolamento em peso) atividades permanece o mesmo (mL / min kg). Ou seja, se caminhar 3 milhas por hora leva 3 METs ou 10,5 ml / min kg, ele permanecerá semelhante para peso normal e indivíduos com sobrepeso. O VO2 absoluto (ml / min) para obter os 3 METs, no entanto, será maior para o indivíduo com sobrepeso; porque o peso do corpo será maior. Para produzir 3 METs para pessoa de 50 kg teria de fornecer 525 mL de oxigênio / min enquanto uma pessoa de 100 kg teria de fornecer 1.050 ml de oxigênio / min.

Peso independente (não suporte de peso) o trabalho é diferente. Bicicleta a 50 Watts requer um requisito absoluto de oxigênio (mL / min), mas é modificado por peso corporal. Indivíduo com 50 kg requer 715 mL / min para realizar 50 Watts ao passo que um indivíduo de 100 kg requer 980 mL / min. No entanto, por causa do peso do corpo, o gasto de energia torna-se 14,3 ml / min (4,1 kg METs) para a pessoa com 50 kg é de 8,8 ml / min (2,5 kg) para o MET para uma pessoa de 100 kg. O peso sem atividade de rolamento requer absoluto (não relativo) VO semelhante a 2 pessoas maior estará se apresentando em um VO2 inferior (ml / min kg) em relação ao peso corporal por causa do seu excesso de peso corporal.

Para complicar ainda mais, lembra-se VO 2 máx será consideravelmente inferior, em que o indivíduo obeso ou com excesso de peso, o que faz com que o trabalho padrão submáximo, em relação ao seu máximo, seja bastante elevado. Digamos que o VO 2 max para a pessoa 50 kg é de 50,0 ml / min kg (14 METs) e o VO 2 max para a 100 kg por pessoa é de 25,0 ml / min kg (7 METs). A 3ª exigência MET para o pé (acima) será de 20% para a pessoa de 50 kg, mas 42% para a pessoa de 100 kg. Para o ciclismo, os 50 Watts será de 30% para a pessoa com 50 kg, mas de 36% para a pessoa de 100 kg.

Outra desvantagem de exercício para adultos com excesso de peso é o aumento do estresse oxidativo durante o exercício.

Exposição de excesso de peso e obesos maior estresse oxidativo em repouso e seguindo máxima (foto aqui) e exercício submáximo.

Outros sistemas do corpo estão estressados como resultado de excesso de peso e obesidade.

FUNÇÃO	CONDIÇÕES
Pulmões	ü Cheyne-Stokes ü Apnéia do sono ü Hipertensão pulmonar ü Ventilação pulmonar aumenta com restrições abdominais
Cardiovascular	ü A arteriosclerose acelerada ü Insuficiência Cardíaca Congestiva
Abdômen	ü Hérnia
Vesícula biliar	ü Doença da vesícula biliar aumentada devido às atividades de lipídios
Cirurgia	ü Maior número de complicações
Gravidez	ü Maior número de complicações
Osso	ü O aumento da artrite em articulações com sobrepeso e peso ü Aumento menor desconforto para trás e ruptura do disco
Pâncreas	ü Síndrome metabólica ü Diabetes

ATIVIDADES ENDÓCRINAS MODIFICADAS DO ADIPÓCITO

Atividades endócrinas do adipócito são alteradas pelo sobrepeso e obesidade. Essas alterações estão associadas com as doenças primárias de sobrepeso e obesidade.

Bayes, H., L Mandarino, e RA DeFronzo. Papel dos adipócitos, ácidos graxos livres, e gordura ectópica na patogênese da diabetes mellitus tipo 2: agonistas do receptor activado-proliferativa Peroxissômicos proporcionar uma abordagem theraputic racional. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89: 463-478, 2004.

Meier, U. e AM Gressner. regulação endócrina do metabolismo energético: Revisão dos aspectos químicos pathobiochemical e clínicas de leptina, grelina, adiponectina e resistina. Clinical Chemistry 50: 1511-1525, 2004

SUBSTÂNCIAS	PESO NORMAL	EXCESSO DE PESO
Leptina	BAIXO	ALTO
Adiponectina	ALTO	BAIXO
TNF-alfa	BAIXO	MUITO ALTO
Il-6	BAIXO	MUITO ALTO
Angiotensina	BAIXO	ALTO
Inibidor do ativador do plasminogênio	ALTO	AUMENTO
Resistina	BAIXO	ALTO

Essas atividades contribuem para as doenças primárias associadas ao excesso de peso e obesidade.

Aterosclerose
Câncer
Diabetes

Através de estresse oxidativo aumentado e aumento da resistência à insulina.

LEPTINA

Embora os aumentos de leptina em sobrepeso e obesidade, parecem diminuir a função. Por exemplo, o hipotálamo torna-se a resistência à leptina. Assim, o sinal de saciedade não é reconhecido; nem são os sinais para outras funções endócrinas que afetam o:

Eixo hipotálamo-pituitária-adrenal
Eixo hipotálamo-hipófise-tiróide
Eixo gonadal-hipotálamo-hipófise

A resistência à leptina pode ser encontrada em mais partes do sistema nervoso central do que nos órgãos periféricos (pâncreas, fígado e músculo).

As concentrações de leptina na obesidade parecem estar relacionadas com a massa gorda.

ADIPONECTINA

Adiponectina diminui de sobrepeso e obesidade. Um aumento de citocinas inflamatórias, bem como um aumento na resistência à insulina podem ser os fatores de iniciação para diminuir a adiponectina. A diminuição na adiponectina leva a uma diminuição vascular da produção de óxido nítrico, que diminui a função endotelial antiaterogênico.

TNF-ALFA

O TNF-alfa é segregado principalmente a partir de macrófagos no tecido adiposo. A atividade de TNF-alfa aumenta dramaticamente em sobrepeso e obesidade. A ação de TNF-alfa é o de aumentar a resistência à insulina levando a síndrome metabólica, diabetes e aterosclerose associada ao excesso de peso.

IL-6

IL-6 é outra citocina segregada a partir dos macrófagos no tecido adiposo e é elevada em excesso de peso e obesidade. Sua ação é aumentar a resistência à insulina; contribuir para a síndrome metabólica, diabetes e aterosclerose.

ANGIOTENSINA

Substâncias do sistema renina-angiotensina (SRA) é o aumento do excesso de peso e obesidade. A angiotensina II é a forma mais ativa e é um vasoconstritor potente na vasculatura. A hipertensão arterial é o resultado primário, no entanto, a inflamação e a proliferação endotelial também estão associadas com substâncias SRA no excesso de peso e obesidade. A inflamação e hipertensão aumentam o risco de aterosclerose.

RESISTINA

O aumento da resistina é encontrado em sobrepeso e obesidade, aumenta a resistência à insulina, levando à síndrome metabólica, diabetes e aterosclerose.

PAI-1

PAI-1 é elevado em sobrepeso e obesidade. A função primária de PAI-1 é para inibir a fibrinólise; assim, um decréscimo na fibrinólise leva a um estado de hipercoagulabilidade. Neste estado, há um aumento na agregação de plaquetas e produtos fibrinosos no desenvolvimento da placa aterosclerótica.

A fisiopatologia da obesidade, no que se refere à etiologia da aterosclerose, síndrome metabólica e diabetes é resumida abaixo.

Medicamentos antidiabéticos também neutralizam algumas das anormalidades endócrinas encontradas em sobrepeso e obesidade, mas esses remédios não são incorporados como tratamentos típicos de obesidade.

INTERVENÇÃO DE EXERCÍCIO

O exercício é mais eficaz no excesso de peso e obesidade do que em qualquer outro processo da doença.

Recomendações de exercício
Prevenção
Eficácia exercício
Acúmulo de Atividade Física
Atividade de estilo de vida
Distribuição de perda de gordura
Tamanho de célula adiposas e Número
Manutenção da perda de gordura Peso
Quem se beneficia?
Fitness & Fatness
Mecanismos de Exercício

RECOMENDAÇÕES DE EXERCÍCIO:

Um resumo dos requisitos de actividade e o exercício físico são resumidos a seguir. Estas recomendações dadas pelo American College of Sports Medicine.

American College of Sports Medicine Posição Stand: estratégias de intervenção actividade física adequada para perda de peso e prevenção de recuperação de peso para adultos. Medicine and Science in Sports and Exercise de Fevereiro de 2009

Saúde
Faça 30 minutos de atividade moderada
Atividade física, na maioria, se não todos os dias da semana
Faça 150 min / semana
Perca 150 kcal / dia
Perca 750 kcal / sem

Ginástica
Modo: cardiorrespiratório
Faça: 3-5 / sem
Duração: 30-60 min
Intensidade: 60-85% VO 2 max

Evitar ganho de peso
Faça 150-250 min / moderada (3.0-5.9 METs) a atividade física

Perda de peso
Exercício
Modo: cardiorrespiratório + Resistência
Faça: 4-5 / semana
Duração: 40-60 min
Intensidade: 50-60% VO 2 max

Atividade física

Faça 250 min / semana de intensidade moderada (3.0-5.9 METs)
Faça 150-250 min / semana, com restrição alimentar moderada.
Manutenção de peso
Faça 250 min / semana de moderada (3.0-5.9 METs) atividade física

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada…
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Organização Mundial da Saúde. Obesidade e excesso de peso; Wang YC, McPherson K., Marsh T., Gortmaker SL, Brown M. Saúde e encargos económicos das tendências obesidade projetados nos EUA e no Reino Unido. Lanceta. 2011; 378 : 815-825; López-Velázquez JA, Silva-Vidal KV, Ponciano-Rodríguez G., Chávez-Tapia NC, Arrese M., Uribe M., Méndez-Sánchez N. A prevalência de doença hepática gordurosa não alcoólica nas Américas. Ann. Hepatol. 2014; 13 : 166-178; Carr DB, Utzschneider KM, Casco RL, Kodama K., Retzlaff BM, Brunzell JD, Shofer JB, Peixe BE, Knopp RH, gordura Kahn SE Intra-abdominal é um dos principais determinantes do National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Critérios para a síndrome metabólica. Diabetes. 2004; 53 : 2087-2094; Xu H., Barnes GT, Yang Q., Tan G., Yang D., Chou CJ, Sole J., Nichols A., Ross JS, Tartaglia LA, et al. A inflamação crónica na gordura desempenha um papel crucial no desenvolvimento da resistência à insulina relacionada com a obesidade. J. Clin. Investig. 2003; 112 : 1821-1830; Hotamisligil GS inflamação e distúrbios metabólicos. Natureza. 2006; 444 : 860-867; Lumeng CN, Saltiel AR ligações inflamatória entre obesidade e doenças metabólicas. J. Clin. Investig. 2011; 121 : 2111-2117; Kershaw EE, tecido Flier JS adiposo como órgão endócrino. J.Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 : 2548-2556; fatores Hauner H. secretoras de tecido adiposo humano e seu papel funcional. Proc. Nutr. Soe. 2005; 64 : 163-169; Halberg N., Wernstedt-Asterholm I., Scherer PE O adipócito como uma célula endócrina. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 753-768; Perseghin G., Ghosh S., Gerow K., defeitos Shulman GI metabólicas em prole não diabéticos magra dos pais NIDDM: Um estudo transversal. Diabetes. 1997; 46 : 1001-1009; Boden G. Obesidade e ácidos graxos livres. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008; 37 : 635-646; Horowitz JF, Coppack SW, Paramore D., Cryer PE, Zhao G., Klein S. Efeito do curto prazo jejum na cinética lipídicas em mulheres magras e obesas. Sou. J. Physiol. 1999; 276 : E278-E284; V. Grande, Reynisdottir S., Langin D., Fredby K., Klannemark M., Holm C., Arner P. Diminuição da expressão e função dos adipócitos lipase sensível a hormônio em células de gordura subcutânea de indivíduos obesos.J. Lipid Res. 1999; 40 : 2059-2066; Hellström L., Reynisdottir S. influência da hereditariedade para a obesidade na lipólise dos adipócitos em indivíduos magros e obesos. Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem 2000; 24 : 340-344.

Contato:
Fones: (11)2371-3337/ 5572-4848 ou 98197-4706 TIM
Rua: Estela, 515 – Bloco D -12ºandar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio

http://drcaiojr.site.med.br/

http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil

www.vanderhaagenbrazil.com.br

Instagram

https://instagram.com/clinicascaio/

Google Maps:

http://maps.google.com.br/maps/ms?hl=pt-br&ie=UTF8&msa=0&msid=104690649852646187590.0004949cd4737b76430ff&ll=-23.578381,-46.645637&spn=0.001337,0.002626&z=17

	Dr.João Santos Caio… em OBESIDADE/OBESIDADE INTRA-ABDO…
	Dr.João Santos Caio… em SAIBA MAIS;DEFICIÊNCIA hGH INF…
	Dr.João Santos Caio… em HIPOTÁLAMO COMO PARTE DE UM SI…
	Hipotálamo COMO PART… em HIPOTÁLAMO COMO PARTE DE UM SI…
	Dr.João Santos Caio… em GH E LÍPIDES (COL. TOTAL/LDL–C…

CRESCIMENTO IN FOCO

4 out of 5 dentists recommend this WordPress.com site

Menu

Arquivo do autor:Dr.João Santos Caio Jr

SOBREPESO – OBESSIDADE – OBESIDADE ABDOMINAL; RELAÇÃO COM EXERCÍCIOS E COM A SENSIBILIDADE INSULINA

SOBREPESO E OBESIDADE DEFINIÇÃO; É O EXCESSO DE GORDURA CORPORAL COM DEFICIÊNCIA DE SAÚDE.

OBESIDADE; PORQUE A OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL OU VISCERAL É MAIS GRAVE DO QUE A OBESIDADE PERIFÉRICA

OBESIDADE; COMPREENDENDO A DIFERENÇA ENTRE AS DIVERSAS LOCALIZAÇÕES DA OBESIDADE VISCERAL E OUTRAS.

OBESIDADE; CARACTERÍSTICAS DAS DIVERSAS FORMAS DE OBESIDADE.OBESIDADE VISCERAL/CENTRAL/ABDOMINAL

OBESIDADE/OBESIDADE ABDOMINAL/VISCERAL, ASSOCIADAS À GENÉTICA,AO MEIO AMBIENTE,FATORES CONTRIBUTIVOS

OBESIDADE/OBESIDADE ABDOMINAL/DESEQUILÍBRIO BIOQUÍMICO-VÁRIAS ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS COM PESSOAS.

OBESIDADE/OBESIDADE ABDOMINAL/DESEQUILÍBRIO BIOQUÍMICO-VÁRIAS ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS COM PESSOAS

OBESIDADE-OBESIDADE ABDOMINAL E AS DIVERSAS VARIANTES DA OBESIDADE É UMA CARACTERÍSTICA HEREDITÁRIA.

OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, O STRESS DO EXCESSO DE GORDURA CORPORAL, SUA IMPORTÂNCIA EM HUMANOS.